Материал: Все вопросы патан экзамен

Морфологія інфекційних захворювань: 1) менінгіт: запальні зміни у спинномозковій рідині(виражене збільшення білка), запалення розповсюджується на оболонки спинних і черепно-мозкових нервів. 2) енцефаліт: запальні зміни у вигляді набряку , підвищення кровонаповнення судин, руйнування нервових структур таких як довгастий мозок, шлуночки мозку, ретикулярна формація, очно руховий нерв, порушення коркових функцій. можлива мікроцефалія. 3) арахноїдит: запалення в основному близько коло мозочку і мосту. рідше коло зорових нервів. Може поширитись до задньочерепної ямки що уразить підязиковий язикоглотковий, блукаючий нерв 4) неврит: під впливом різних чинників виникає спазм судин, які приймають участь у кровопостачанні нерва, що приводить до ішемії. Довготривала ішемія сприяє подальшому погіршенню мікроциркуляції, набряку нерва, що приводить до порушення провідності по нерву, виникненню вторинних судинних розладів, можливо, до некрозу та фіброзу нерва.

288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення

Хворобою Альцгеймера вважають пресенильное (передстарече) недоумство або деменцію (від латів. de - заперечення, mens, mentis - розум, розум). Проте ряд авторів розглядає хворобу Альцгеймера ширше, включаючи в неї не лише пресенильное, але і сенільне (старече) недоумство, а також хворобу Піку. Передстареча і стареча деменції, як і хвороба Піку, відрізняються від інших деменції, пов'язаних з інфарктами мозку, гідроцефалією, енцефалітом, повільною вірусною інфекцією, хворобами накопичення. Пресенильная деменція характеризується прогресивним недоумством у людей у віці 4065 років; якщо маніфестація захворювання починається після 65 років, деменцію відносять до старечої. Про хворобу Піку говорять в тих випадках, коли є тотальне пресенильное недоумство з розпадом мови.

Хвороба Альцгеймера протікає з вираженими інтелектуальними розладами і емоційною лабільністю, при цьому осередкова неврологічна симптоматика відсутня. Клінічні прояви захворювання пов'язані з прогресуючою загальною атрофією мозку, але особливо лобових, скроневих і потиличних областей

Етіологія і патогенез. Причина і розвиток захворювання недостатньо ясні. Припускали, що причиною захворювання є придбаний дефіцит ацетілхоліну і його ферментів в структурах кори головного мозку. Останнім часом показано, що клінічні прояви хвороби Альцгеймера пов'язані із старечим церебральним амілоїдозом, який виявляють в 100% спостережень. У зв'язку з цим намітилася тенденція розглядати хворобу Альцгеймера як одну з форм церебрального старечого амілоїдозу. Відкладення амілоїда виявляються в старечих бляшках, судинах мозку і оболонок, а також в судинних сплетеннях. Встановлено, що білок церебрального амілоїда представлений білком 4КД-а, ген якого локалізується в 21-ій хромосомі. Разом з синтезом позаклітинної розташованої волокнини амілоїда, яка є основою старечої бляшки, при хворобі Альцгеймера виражена патологія і внутрішньоклітинних фібрилярних структур - білків цитоскелета. Вона представлена акумуляцією в цитоплазмі нейронів попарно

Патологічна анатомія. На аутопсії знаходять атрофію кори головного мозку (стоншування кори переважає в лобових, скроневих і за- тылочных долях). У зв'язку з атрофією мозку нерідко розвивається гідроцефалія

При мікроскопічному дослідженні в корі атрофичных доль мозку, гіпокампі і амигдалах знаходять старечі бляшки, нейрофібрилярні сплетення (клубки), ушкодження нейронів, тельця Хирано. Сенільні бляшки і нейрофібрилярні сплетення виявляють в усіх відділах кори головного мозку, виключаючи рухові і чутливі зони, нейрофібрилярні сплетення частіше знаходять також у базальному ядрі Мейнерта, тельця Хирано виявляються в нейронах в гіпокампі.

Старечі бляшки складаються з вогнищ відкладення амілоїда, оточених попарно скрученими филаментами (мал. 248); по периферії бляшок часто знаходять клітини мікроглії, іноді астроцити. Нейрофібрилярні сплетення представлені спіралевидними попарно скрученими филаментами, методами імпрегнації, що виявляються, сріблом. Вони виглядають, як клубки або вузлики фібрилярного матеріалу і прямих трубочок в цитоплазмі нейронів; филаментозные маси ультраструктурно ідентичні нейрофиламентам. Нейрони в уражених відділах зменшуються в розмірах, цитоплазма їх вакуолизирована, містить аргирофильные гранули. Тельця Хирано, що виявляються в проксимальному дендриті, мають вигляд эозинофильных включень і представлені скупченням орієнтованих актиновых филаментов.

Причина смерті при хворобі Альцгеймера - респіраторні інфекції, бронхопневмонія

289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення

Розсіяний склероз – це небезпечна патологія ЦНС, яка призводить до дисфункції мозку з передачі й прийому сигналів. Руйнування речовини мієлінового типу знижує пропускну здатність нервових імпульсів. В результаті розпаду електроізолюючої оболонки утворюються склеротичні рубці. Збереження здоров'я пацієнта при цій патології залежить від своєчасного діагностування та якісного лікування патології.

Розсіяний склероз є розладом нервової системи, при якому відбувається ураження оболонок нервових структур. При відсутності лікування хвороби спостерігається розвиток ряду неврологічних розладів. У медичній літературі можна зустріти такі назви: множинний склероз, disseminated sclerosis тощо.

Класифікація

Сучасній медицині відомі такі види розсіяного склерозу:

Ізольований;

Ремітивний (даному виду характерно чергування ремісії й загострень);

Вторинний (патологія поступово прогресує);

Ремітивно-прогресуючий (наявність загострення після затухань);

Первинно-прогресуючий (захворювання не має загострень та ремісій).

Етіологія захворювання

Існують різні причини розсіяного склерозу:

Генетичні (захворювання розвивається при певних генетичних умовах);

Зовнішні (несприятливі екологічні умови, токсини, інфекції та ін.);

Поведінкові (емоційні стреси, харчування, куріння, алкоголь).

Наслідками розсіяного склерозу є оніміння кінцівок та розвиток судомних нападів.

Патогенез

Хвороба аутоімунного типу розвивається на тлі дисфункцій імунітету. В результаті, мієлінові оболонки розглядаються в якості чужорідних та піддаються атаці. Згодом порушується передача електричного імпульсу від мозку до органів. Інтенсивні атаки призводять до паралічів, різних парезів та зниження зорової функції.

Ускладнення

При відсутності лікування розсіяний склероз призводить до паралічу нижніх кінцівок, появу сильних судом м'язів, епілептичних нападів та проблем з боку шлунково-кишкового тракту. Розумова здатність значно знижується.

290. Боковий аміотрофічний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.

Боковий аміотрофічний склероз-рідкісне нейродегеративне захворювання, яке характеризується прогресуючою м'язовою слабкістю, яка може розпочатися в кінцівках, аксіальних, бульбарних або дихальних м' язів, а потім неухильно генералізується, викликаючи прогресивну інвалідність та в кінцевому результаті смерть, як правило через дихальну недостатність.

Етіологія :Етіологія хвороби до кінця не з`ясована, але більшість вчених припускає поліетіологічну природу хвороби (генетичні зміни, вплив токсинів, порушення метаболізму мотонейронів)

Патогенез:пов'язаний з ексайтотоксичністю(надмірна дія збуджуючих амінокислот), дією пероксидних радикалів, мітохондріальною дисфункцію, агрегацією білків та порушенням аксонного транспорту, пов'язаними з нейротрофінами, патологією нейролгії.

Клін. Форми: бульбарна, шийно-грудна, попереково-крижова

291. Постреанімаційні енцефалопатії та синдром смерті мозку: патологічна анатомія і еволюція мозаїчно-осередкових аноксичних пошкоджень головного та спинного мозку. Особливості морфогенезу і патологоанатомічної діагностики.

Смерть мо́зку – це повна загибель головного мозку, при якій реанімаційні заходи можуть штучно підтримувати дихальну діяльність, кровообіг і функцію серця, що створює видимість життя. Поняття смерті мозку і смерті всього організму є ідентичними. На сьогоднішній день поняття «смерть мозку» використовують, коли мова йде про патологічний стан, пов'язаний з повним некрозом тканин головного мозку і перших шийних сегментах мозку спинного, при збереженні газообміну та серцевої діяльності, які забезпечуються безперервної штучною вентиляцією легень.

Причин, які обумовлюють смерть мозку, існує безліч, серед них може бути набряк мозку, інтоксикація, черепно-мозкова травма та інші.

Некроз шийних сегментів зазвичай викликається припиненням кровообігу в вертебральних артеріях.

Фактичні поняття «Позамежної коми» є синонімом смерті мозку, лікування якого на даний момент є безглуздим. Пацієнт, у якого констатовано даний стан, по суті є «живим трупом».

Серед ознак смерті мозку:

Відсутність нормального тонусу всіх м'язів, тобто атонія, стала і повна відсутність свідомості (кома). Відсутність корнеальних, окулоцефалічних, окуловестибулярних, трахеальних і фарінгеального рефлексів. Немає реакції зіниць на яскраве світло, очні яблука є нерухомими. Відсутність можливості самостійно дихати. Немає реакції на больові відчуття, навіть сильні.

Для підтвердження стану смерті мозку можуть використовуватися дослідження, що клінічно підтверджують даний стан. Одне з таких досліджень – це церебральна ангіографія. На сьогоднішній день її застосування не дуже поширене через високу вартість, необхідність переміщення в рентгенологічне відділення, витрати часу, залучення в процес висококваліцірованних працівників, потенційної небезпеки пошкодження внутрішніх органів, які можуть бути призначені для пересадки. Суть даного методу полягає в візіалізаціі відсутності кровообігу в головному мозку, що несумісне з життям мозку.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации