Материал: Все вопросы патан экзамен

• Низькодиференційований – ще більший поліморфіщм клітин і ядер (наявність полігональних і веретеноподібних клітин); більша кількість мітозів; кератин знаходиться лише в окремих клітинах

Аденокарцинома – також може бути:

• Високодиференційована – побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, клітини яких продукують слиз

• Помірно диференційована – має залозисто-солідну будову, велика кількість мітозів, слизоутворення відмічається лише в частині клітин

• Низькодиференційована – складається з солідних структур; полігональни клітини пухлини здатні продукувати слиз

Різновидом аденокарциноми є бронхіолярно-альвеолярний рак

Недиференційований анапластичний рак – буває:

• Дрібноклітинний – складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин з гіперхромними ядрами; клітини розташовані у вигляді прошарків або тяжків; мають ендокринну активність – АКТГ, серотоніну, кальцитоніну

• Великоклітинний – побудований з великих поліморфних, іноді гігантських багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз

Ускладнення

1. Метастази – лімфогенні та гематогенні –

• Перші лімфогенні метастази з’являються в перибронхіальних і біфуркаційних лімф. вузлах, потім ишийних, підключичниз

• Гематогенні – метастази в печінку, головний мозок, кістки (хребці), надниркові залози

2. Вторинні легеневі зміни – виникають в зв’язку з розвитком ателектазу, який частіше всього буває при прикореневому раку легень

3. Некроз пухлини – утворення порожнин, кровотечі, нагноювання

Рак легень –це злоякісне новоутворення легені, що посідає чільне місце серед всіх злоякісних пухлин. В більшості випадків розвивається з епітелію бронхів і рідше – з альвеолярного епітелію, тому чаще за все говорять про бронхогенний рак, пневмоніогенний рак складає не більше 1%.

Етіологія: паління, генетика, забруднення повітря, азбест, газрадон, інші чинники.

Класифікація:

За локалізацією: 1) прикореневий, 2)периферічний, 3) змішаний

За характером росту: 1) екзофітний, 2)ендофітний

За макроскопічною будовою: 1)бляшкоподібний, 2)поліпозний, 3)ендобронхіальний дифузний, 4) вузлуватий, 5) розгалужений, 6) вузлувато-розгалужений.

За мікроскопічним видом: 1)плоскоклітинний, 2)аденокарцинома, 3)недиференційований анапластичний рак, 4)залозисто-плоскоклітинний, 5)карцинома бронхіальних залоз.

Прикореневий (центральний) рак: виникає в слизовій оболонці стовбурового, часткового та початкової частини сегментарного бронха, у вигляді невеликого вузлика або поліпа, а далі набуває форму в залежності від характеру роста. Часто ускладнюється ателектазом сегментарним або частковим. Ателектаз призводить до порушення дренажної функції бронху, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів. Пухлина при ендофітному типі росту розповсюджується н тканину середостіння, плевру.

Прикореневий рак частіше за все має будову плоскоклітинного.

Периферичний рак – виникає в слизовій оболонці периферичного відділу сегментарного бронха. Довгий час росте експансивно у вигляді вузла.

Має частіше будову залозистого.

Змішаний рак – м’яка білувата тканина, може займати всю частку або навіть всю легеню.

Будова частіше – недиференційована або аденокарцинома.

Мікроскопічна будова:

Плоскоклітинний рак може бути високо- (утворення кератину і формування ракових перлин) , помірно- (мітози і поліморфізм клітин) , низькодиференційованим (поліморфізм клітин і ядер, кератин лише в коремих клітинах).

Аденокарцинома: високо- (побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, що продукують слиз), помірно- (залозисто-солідна будова, велика кількість мітозів, слизоутворення лише в деяких клітинах), низькодиференційована (з солідних структур, полігональні клітини пухлини здатні продукувати слиз).

Недиференційований анапластичний рак легень буває дрібно- (складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин, клітини розташовані увигляді прошарків. Іноді мають ендокринну функцію), великоклітинний (побудований з великих поліморфних багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз).

Залозисто-плоскоклітинний рак – сполучення аденокарциноми і плоскоклітинного раку.

Ускладнення: метастази (лімфогенні, гематогенні), утворення порожнин, кровотеч, нагноюваня в легенях, кахексія, смерть.

287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.

НС у дітей можуть вражатися у внутрішньоутробному (вроджені дефекти), інтранатальному або неонатальному періоді. Захворювання НС у дітей можуть бути також спадковими ( спадкові атаксії, параплегія Штрюмпелля, хорея Гентінктона) та інфекційної етіології (менінгіт, неврит, енцефаліт, арахноїдит).

Основні вроджені дефекти ЦНС: Аненцефалія - агенезія головного мозку, при якій відсутні передні, середні, іноді й задні його відділи(на їх місці сполучна тканина). Довгастий і спинний мозок збережені.Поєднується з акранією - відсутністю кісток склепіння черепа.

Мікроцефалія - гіпоплазія головного мозку, зменшення його маси і об'єму; поєднується з одночасним зменшенням обсягу черепної коробки і потовщенням кісток черепа.

Мікрогірія - збільшення числа мозкових звивин поряд зі зменшенням їх величини.

Поренцефалія - поява кіст різних розмірів в головному мозку, які з'єднуються з бічними шлуночками мозку, вистелені епендимою. Несправжня - кісти не сполучуються з шляхами відтоку ліквору і утворюються на місці колишніх розм'якшень тканини головного мозку.

Вроджена гідроцефалія - надмірне накопичення ліквору в шлуночках мозку (внутрішня гідроцефалія) або в субарахноїдальних просторах (зовнішня гідроцефалія) супроводжується збільшенням мозкового черепа і різкою невідповідністю його з лицьовим - обличчя здається маленьким, лоб - навислим. Наростає атрофія речовини головного мозку.

Циклопія - рідкісний порок, що характеризується наявністю одного або двох очних яблук, розташованих в одній очниці, з одночасною вадою розвитку носа і нюхової частки головного мозку.

Грижі головного і спинного мозку є випинання речовини мозку і його оболонок через дефекти кісток черепа, їх швів і хребетного каналу. Грижі головного мозку: при наявності в грижового мішку тільки оболонок головного мозку і ліквору носять назва менінгоцеле, оболонок і речовини мозку -менінгоенцефалоцеле, речовини мозку і мозкових шлуночків - енцефалоцистоцелє. Найчастіше зустрічаються грижі спинного мозку, пов'язані з розщепленням дорсальних відділів хребців, які називаються spina bifida. Грижі спинного мозку, як і головного, в залежності від вмісту грижового мішка можна розділяти на менінгоцеле, міелоцеле, менінгоміелоцеле. Дуже рідко зустрічається рахіосхіз - повний дефект задньої стінки хребетного каналу, м'яких тканин, шкіри і мозкових оболонок; при цьому розпластаний спинний мозок лежить відкритим на передній стінці каналу, випинання немає.

Залежно від механізму ураження розрізняють чотири основні групи ураження центральної нервової системи у новонароджених:

Гіпоксичні: а) гіпоксично-ішемічні ураження головного мозку для недоношених новонароджених найхарактернішою є перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) — це некроз білої речовини дорсально і латерально від бічних шлуночків з ураженням напівовального центру. У ділянці некрозу часто виникають вторинні крововиливи з розвитком геморагічних інфарктів. Протягом 1—3 тиж некротичні ділянки заміщуються кістами. У доношених новонароджених трапляється status mаrmoratus (плямистість), який пов’язаний із загибеллю нейронів і наступною гіпермієлінізацією в підкіркових ядрах і таламусі. б)гіпоксично-геморагічні ушкодження переважають у недоношених. Це пов’язано з наявністю в субепендимальній ділянці бічних, третього і четвертого шлуночків у плода особливої ембріональної тканини - гермінального матриксу, що складається з малодиференційованих, незрілих, хаотично розташованих капілярів, стінки яких мають лише один шар ендотелію без еластичних і колагенових волокон і легко ушкоджуються під впливом гіпоксії. Він існує у плода в період між 24 та 32 тиж, потім поступово зникає до 40-го тижня, що зумовлює часте виникнення внутрішньошлуночкового крововиливу (ВШК) гіпоксичного генезу в недоношених.
Травматичні – крововиливи у ГМ внаслідок механічної травми під час пологів.
Токсико-метаболічні – спричинені спадковими патологіями метаболізму.
Інфекційні – спричинені інфекційними агентами.

Дитячий Церебральний Параліч – група непрогресуючих рухових розладів(парези, порушення тонусу м’язів, координації, гіперкінези), які є наслідком ураження ГМ внутрішньоутробно (гіпоксія плоду), під час пологів або у постнатальний період. Морфологія: перівентрікулярні лейкомаляції (внаслідок крововиливів), аномалії розвитку мозку.

Морфологія спадкових захворювань: 1) спадкові атаксії: ураження спинного мозку-задні пучки і пучок Кларка, вентральні, дорсальні спіноцеребеллярні шляхи, задні корінці. Зміни в мозочку, стовбур , кора, підкіркові вузли також втягнуті в процесс; 2) параплегія Штрюмпелля: виникає дегенерація пірамідних шляхів спинного мозку (грудний, поперековий відділ). Також процесс не обмежується пірамідними шляхами, поширюється на спіноцеребральні тракти,мозочок, чорну субстанцію; 3) хорея Гентінктона: мозок вражений дифузно - обсяг ,маса зменшується , розширюється система шлуночків та субпаутинного простору. в хвостатому та чечевидному ядрі грубі зміни - гине частина клітин. Блідий шар та кора вражені відповідно. Пізня стадія – вражені: чорна субстанція, ядра мозочка, ретикулярна формація.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации