Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Судинне русло змінюється у зв’язку з реакцією його на приховані та справжні порушення обміну речовин, а також на циркулюючі в крові імунні комплекси.

Розвив. макро- та мікроангіопатія.

Діаб. макроангіопатія проявляється атеросклерозом артерій еластичного та м’язово-еластичного типу.

При діаб. мікроангіопатії відбув. плазморагічне пошкодження базальної мембрани МЦР із співдружньою реакцією ендотелію та перителію, які завершуються склерозом та гіалінозом, при цьому з’явл. ліпогіалін, властивий лише ЦД.

Можливі ускладнення

Гострі

  • Кетоацидоз

  • Гіпоглікемія

  • Гіперосмолярна кома

  • Лактацидотична кома

Пізні

  • Діабетична ретинопатія

  • Діаб. мікро- та макроангіопатія

  • Діаб.стопа

  • Діаб. полінейропатія

  • Діаб.нефропатія

  • Діаб.артропатія

  • Діаб.офтальмопатія.

Причини смерті

  • Діаб.кома (рідко)

  • Гіпоглікемічна кома

  • Хрон. Ниркова недостатн.

  • Гангрена кінцівок (септикопіємія)

  • Інфаркт міокарда

  • Уремія

  • Інфекційні ускладнення (піодермія, фурункульоз, пієлонефрит, сепсис, пневмонія, туберкульоз)

365. Цукровий діабет і типу. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

ЦД 1 типу характеризується втратою бета-клітин, які виробляють інсулін, так званих острівців Лангерганса, що призводить до дефіциту інсуліну. Головна причина втрати бета-клітин — автоімунне ураження Т-лімфоцитами.

Етіологія

  • взаємозв'язок між захворюванням діабет I -го типу та перенесеними раніше вірусними інфекціями (краснуха, вітряна віспа, кір, епідемічний паротит, вірусний гепатит);

  • спадкова схильність;

  • клітинний імунітет, який часто поєднується з аутоімунними (порушення функцій імунітету) захворюваннями;

  • Хвороби ендокринної системи;

  • Хронічні стреси, сильні переживання.

Патогенез - недостатність синтезу і секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози, внаслідок їх відмирання під впливом вірусної інфекції, стресів, аутоімунної агресії тощо.

Проявляється у дітей і молоді, та в осіб віком <30-ти р. Можливим є повільний перебіг аутоімунної деструкції β-клітин, який призводить до маніфестації захворювання у 4-ій або 5-ій декаді життя (латентний аутоімунний діабет дорослих — LADA).

Пат.анатомія

При І типі діабету в початкових стадіях захворювання виявляють лімфоїдну інфільтрацію (інсуліт), потім розвивається різке зниження кількості Р-клітин в острівцях, що приводить до їх різкого зменшення.

У печінці різко ↓ кільк глікогену, утв. жирова інфільтрація гепатоцитів, а в нирках у результаті глюкозурії глікоген нагромадж в цитоплазмі та ядрі епітел кл канальців, особливо петлі Генле. Глікоген виявляється і в просвіті канальців, а іноді і в кліт клубочків нирок, що супроводж розв діабетичного гломерулосклерозу. Характерн компоненти діабету є макро- та мікроангіопатії, що є наслідком загал поруш обм реч з утв гіперліпідемії, ацетон- і кетонемії й ацидозу.

Патоморфологія ЦД перш за все проявляється змінами в підшл з, печінці, судинному руслі та в нирках. Смерть - від ацидозу з розв діабетичної коми або від ускладнень, що зумовлені макро- й мікроангіопатією (гангрена кінцівок, інфаркт міокарда, уремія) і від ускладнень інфекційної природи.

366. Цукровий діабет іі типу. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

ЦД 2-го типу є порушенням метаболізму, для якого характерний високий рівень глюкози в крові за умови резистентності до інсуліну та відносної недостатності інсуліну.

Етіологія

1. Порушення секреції інсуліну. Розвивається в дорослих і людей похилого віку.

2. Резистентність клітин до інсуліну. Дефект у структурі рецепторів до інсуліну приводить до порушення захоплення інсуліну клітинами. Найчастіше резистентність до інсуліну виявляється при ожирінні і вагітності. При ожирінні і вагітності в нормі спостерігається компенсаторне підвищення секреції інсуліну. У пацієнтів зі схильністю до діабету в результаті порушення секреції інсуліну компенсація не розвивається.

Патогенез

В основі патогенезу ЦД 2 типу лежать два головних чинники — інсулінорезистентність і відносний дефіцит інсуліну. Дефекти першого виду викликають інсулінорезистентність або ожиріння, яке приводить до інсулінорезистентності. Дефекти другого виду стають причиною зниженої секреторної активності бета-клітин або їх нечутливості до гіперглікемії.

Вік, генетика, ожиріння, гіподинамія, дієта.

Пат.анатомія

Специфічних змін в ПШЗ при ЦД не виявлено.

В початкових стадіях захворювання ніяких змін в острівцях не виявляється. Іноді при тривалому перебігу можна знайти фіброз та амілоїдоз острівців, причому до складу амілоїду може входити інсулін. У канальцях нирок часто виявляється глікоген, що утворюється з реадсорбованої глюкози. У результаті розвитку цукрового діабету в багатьох органах виявляються ознаки по­рушення обміну речовин. Розрізняють гострі і хронічні ускладнення цукрового діабету.

Можливі ускладнення

Гострі

  • Кетоацидоз

  • Гіпоглікемія

  • Гіперосмолярна кома

  • Лактацидотична кома

Пізні

  • Діабетична ретинопатія

  • Діаб. мікро- та макроангіопатія

  • Діаб.стопа

  • Діаб. полінейропатія

  • Діаб.нефропатія

  • Діаб.артропатія

  • Діаб.офтальмопатія.

Причини смерті

  • Діаб.кома (рідко)

  • Гіпоглікемічна кома

  • Хрон. Ниркова недостатн.

  • Гангрена кінцівок (септикопіємія)

  • Інфаркт міокарда

  • Уремія

  • Інфекційні ускладнення (піодермія, фурункульоз, пієлонефрит, сепсис, пневмонія, туберкульоз)

367. Цукровий діабет. Морфологічна характеристика діабетичних макро- та мікроангіопатій. Діабетична нефропатія. Наслідки, причини смерті.

Діабетична макроангіопатія. Ознакою діабетичної макроангіопатії є швидкопрогресуючий атеросклероз, що вражає аорту і артерії великого і середнього калібру. Інфаркт міокарда, викликаний атеросклерозом коронарних артерій, є найчастішою причиною смерті осіб, які страждають на ЦД.

Діабетична мікроангіопатія. Одним з найбільш характерних ознак ЦД є дифузне потовщення базальних мембран, яка найбільш виражена в капілярах шкіри, скелетних м'язів, сітківки, ниркових клубочків і мозковому шарі нирок, також воно може бути в таких безсудинних структурах, як ниркові канальці, капсула Боумена, периферичні нерви, а також в плаценті. Незважаючи на збільшення товщини базальних мембран, капіляри при ЦД стають більш проникні для білків плазми, ніж незмінені капіляри.

Діабетична нефропатія. Нирки - головна мета при ЦД. Ниркова недостатність є другою за частотою причиною смерті при ЦД після інфаркту міокарда. Можливі 3 типи ураження нирок:

(1) ураження ниркових клубочків;

(2) ураження ниркової судинної системи, головним чином артеріолосклерозом;

(3) пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт.

Ураження ниркових клубочків

- найбільш значимі зміни клубочків - потовщення базальної мембрани капілярів, дифузний склероз мезангія і вузликовий гломерулосклероз.

Потовщення базальної мембрани капілярів клубочків присутній у всіх спостереженнях діабетичної нефропатії і є невід'ємним компонентом діабетичної мікроангіопатії.

368. Запальні, дисгормональні і передракові захворювання шийки матки. Морфологічна характеристика, наслідки.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) запальні (ендометрит)

2) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, аденоматоз, поліпи шийки матки)

3) передракові (ендоцервікоз, важка дисплазія епітелію піхвової частини шийки)

Ендометрит - це захворювання, яке викликається запальним процесом в поверхневому шарі ендометрія, внутрішньої слизової оболонки тіла матки.

Ендометрій потовщений, покритий сіро-жовтою гнійною плівкою.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации