Материал: Все вопросы патан экзамен

2.Міжлобулярна пневмонія – виникає при ропзовсюдженні запального процесу, спричиненого стрепто- або стафілококом, на міжлобулярні перегородки – з боку легеневої тканини, вісцеральної плеври (при гнійному плевриті), або медіастинальної плеври (гнійний медіастиніт).

Іноді запалення набуває флегмонозного характеру і супроводжується розплавленням міжлобулярних перегородок, з’являється розшарування легені на часточки – розшаровуюча або секвеструюча, проміжна (інтерстиціальна) пневмонія.

Міжлобулярна пневмонія, яка виникає при гнійному плевриі або гнійному медіастиніті – плеврогенна пневмонія.

Наслідком такого запалення є хронічний інтерлобіт і медіастиніт, який призводить до фіброзу і потовщенню уражених тканин.

При хронічному перебігу міжлобулярної пневмонії на місці зруйнованих міжлобулярних перегородок з’являється грубоволокниста сполучна тканина, що призводить до перилобулярного фіброзу, здавлення часточок, розвитку ателектазів, а далі до пневмофіброзу та пневмоцирозу.

3.Міжальвеолярна пневмонія – вона може приєднуватися до будь-якої гострої пневмоній, набуває в таких випадках гострого перебігу і тимчасового характеру.

Форми:

- Перибронхіальна пневмонія – запальний процес, що виникає в стінці бронха, переходить на перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки; запальна інфільтрація призводить до їх потовщення. В альвеолах накопичується ексудат з великою кількістю макрофагів, окремими нейтрофілами, іноді нитками фібрину.

- Міжлобулярна пневмонія – виникає при розповсюдженні запального процесу на міжлобулярні перегородки. Призводить до фіброзу та потовщення уражених тканин.

- Міжальвеолярна пневмонія.

Ускладнення: емпіема, абсцес легені, облітеруючий бронхоліт, синдром гострої дихальної недостатності, сепсис.

276. Респіраторний дистрес-синдром дорослих (дифузне альвеолярне пошкодження). Визначення, етіологія, патогенез, морфогенез і патологічна анатомія, причини смерті.

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), також респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) — загрозливе для життя запальне ураження легень, для якого характерні дифузна інфільтрація та тяжка гіпоксемія. Виникає внаслідок багатьох причин, які безпосередньо чи опосередковано уражають легені. ГРДС часто призводить до смерті, потребує проведення інтенсивної терапії та штучної вентиляції легень.

Етіологія:

ГРДС може виникати при:

• пневмонії різної етіології;

• вдиханні подразнюючих і токсичних речовин (хлору, окислів азоту, фосгену, аміаку, чистого кисню, що спонукає розвиток кисневої інтоксикації);

• емболії легеневої артерії (жировій, повітряній, амніотичною рідиною);

• сепсисі, шоці (септичному, анафілактичному), гемотрансфузії, синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдромі);

• гострому геморагічному панкреатонекрозі з виділенням великої кількості ферменту лецитинази А, яка призводить до руйнування сурфактанта, розвитку ателектазів і пневмоній;

• травмі грудної клітки та синдромі тривалого стиснення;

• системному червоному вовчаку, синдромі Гудпасчера тощо;

• аспірації блювотних мас, води (при утопленні);

• тяжких метаболічних порушеннях (діабетичний кетоацидоз, уремія);

• венозному перевантаженні рідиною (колоїдними та сольовими розчинами, плазмою, плазмозамінниками, жировими емульсіями);

• застосуванні апарату штучного кровообігу;

• гіповолемічному шоці, масивній гемотрансфузії.

Отож, причиною ГРДС може бути будь-яке захворювання, при якому у крові накопичується багато бактеріальних токсинів або ендогенних біологічно активних речовин (лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів, тромбоксану, ферментів), що провокують запальні реакції. Патоморфологічно ГРДС неможливо відрізнити від пневмонії. Єдиною морфологічною ознакою відмінності цього синдрому від пневмонії є відсутність у паренхимі легень збудників пневмонії.

Морфогенез:

В основі ГРДС лежить дифузне запалення легень. У його перебігу виділяють 3 фази: ексудативну, проліферативну та фібротивну.

Під час ексудативної фази у відповідь на запалення виділяються цитокіни та інші прозапальні речовини, які активують альвеолярні макрофаги і циркулюючі нейтрофіли. Самі ж активовані нейтрофіли прикріплюються до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють вміст своїх цитоплазматичних гранул(протеази і токсичні метаболіти кисню). Це призводить до пошкодження ендотелію капілярів та епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр. Внаслідок цього ексудат проходить у легеневу паренхіму і альвеолярний повітряний простір. Порушується газообмін і настає гіпоксія. Також можливе пошкодження альвеолоцитів II типу, які відповідають за утворення сурфактанту. Це призводить до спадання альвеол, зниження розтяжності легень і внутрішньолегеневого шунтування. Крім того, розвивається легенева гіпертензія внаслідок внутрішньосудинної обтурації тромбами, спазму легеневих судин через гіпоксію й дію деяких запальних медіаторів (тромбоксан, лейкотрієни та ендотелін.

Під час проліферативної фази в більшості пацієнтів відбувається відновлення легень: виводиться ексудат, замість нейтрофільної інфільтрації настає лімфоцитарна. Проліферують альвеолоцити II типу, що утворюють новий сурфактант і диференціюються в альвеолоцити I типу. Але попри такі поліпшення, у багатьох хворих зберігається задишка, тахіпное, гіпоксемія. У деяких пацієнтів процес переходить у фібротичну фазу. Накопичений в легенях фібрин зазнає ремоделювання й може викликати фіброз.

Патогенез:

1. Під впливом різних факторів у легеневих капілярах та інтерстиціальній тканині легень накопичується велика кількість активованих лейкоцитів і тромбоцитів, які виділяють багато біологічно активних речовин (протеїназ, простагландинів, продуктів перекисного окислення ліпідів, лейкотрієнів тощо), які пошкоджують альвеолярний епітелій та епітелій судин, змінюють тонус і реактивність судин. Із циркулюючої крові в зону запального процесу в легенях надходять лейкоцити, що призводить до інфільтрації паренхіми легень.

2. Біологічно активні речовини різко підвищують судинну проникність, відбувається виражене проникнення плазми та еритроцитів в альвеоли та інтерстиціальну тканину з розвитком набряку легень та ателектазу.

3. Виникає гіповентиляція альвеол на фоні виникнення значного дефіциту сурфактанта. Знижується еластичність стінки альвеол, що призводить до дисковидних ателектазів, шунтування венозної крові в артеріальне русло, порушення взаємовідносин між вентиляцією та перфузією, порушення дифузії кисню та вуглекислого газу з розвитком гіпоксії, гіперкапнії.

4. Підвищення тиску в легеневій артерії є характерною ознакою захворювання за відсутності патології органів кровообігу.

Виділяють ГРДС первинний — у дітей в результаті первинного дефіциту сурфактанта і ГРДС вторинний — у дорослих, зумовлений вторинним дефіцитом сурфактанта при патології легень.

277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Вірусна пневмонія зумовлена вірусом грипу, рідше аденовірусом, респіраторним синцитіальним вірусом. Ранні грипозні пневмонії, які розвиваються протягом перших 2-3 діб з моменту захворювання на грип, і пізні – постгрипозні (вірусно-бактеріальні), які формуються з четвертого дня захворювання.

Грип - гостре вірусне захворювання повітреносних шляхів з поширенням на респіраторний відділ легень, характеризується їх катаральним запаленням, первинною і вторинною вірусемією, пригніченням захисних систем організму і вираженою інтоксикацією.

Етіологія

Збудником є пневмотропні РНК-вмісні віруси трьох антигенно обумовлених серологічних видів А, (А1, А2), В, С. Антигенна оболонка віруса здатна до мінливості, що спричинює розвиток повторних епідемій.

Патогенез

З краплями слизу хворої людини, а саме на 2-3 добу недуг, під час кашлю і чихання вірус потрапляє на епітелій верхніх дихальних шляхів і завдяки наявності специфічних рецепторів ліпоглікопртеїдної оболонки (капсид) адсорбується на цих клітинах. Такий антиген капсиду, як нейроаміназа розчиняє оболонку призматичного епітелію і збудник проникає в середину клітини господаря, а РНК – полімераза активує репродукцію віруса. Розмноження його відбувається і в ендотелії капілярів, що спричиняє первинну вірусемію. Характерно, що вірус, який занурився в епітелій не тільки розмножується, а й спричиняє цитолітичний вплив, викликаючи фесепрофію, некроз і десквамацію. Вірус вивільняється, і заселяє все нові ділянки повітреносних шляхів, викликаючи катаральне запалення. Характерною особливістю є десквамація епітелію пластами, а також наявність в їх цитоплазмі базофільних (мікроколоній віруса) і оксифільних (вогнищева деструкція) органел. Порушення цілісності епітеліального бар’єру бронхів, альвеол визначає можливість розвитку вторинної вірусемії. В цей час, найбільш яскраво проявляються такі негативні можливості вірусу, як вазопаралітична дія (повнокрів’я, спазм, плазмо- і геморагії) і пригнічення захисних сил організму (фагоцитозу нейтрофілів, хемотаксису і фагоцитозу моноцитів, розвиток алергії). Ці властивості збудника визначають можливість приєднання вторинної інфекції, характер місцевих і загальних проявів хвороби.

Ускладнення і причини смерті

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации