Материал: Все вопросы патан экзамен

Хворі вмирають переважно від ускладнень зумовлених інтоксикацією, пошкодженням судинного русла і приєднанням вторинної інфекції. Так, інтоксикація спичинює дистрофію кардіоміоцитів, а дистрофія і некробіоз інрамуральних нервових гангліїв серця може викликати його зупинку. Стаз, гіалінові тромби є причиною набряку головного мозку з вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, а також крововиливів. Приєднання бактеріальної інфекції, яка зумовлена пригніченням імунної системи, сприяє розвитку абсцедуючої пневмонії, іноді абсцесів головного мозку і гнійного менінгоенцефаліту.

Аденовірусна інфекція – гостра респіраторна інфекція, спричинена аденовірусами і характеризується ушкодженням повітряносних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіва і глотки, інколи – кишківника і лімфатичних вузлів черевної порожнини.

Етіологія

Аденовіруси – група ДНК – вмісних вірусів.

Патогенез

Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Вірус проникає в епітелій шляхом піноцинозу, вірусна ДНК трансформується в ядро де відбувається його репродукція. Вірусні внутрішньоядерні включення спричиняють літичну дію на клітину. Вихід збудника із загиблої клітини зумовлює інтоксикацію. Можлива генералізація процесу , а також приєднання вторинної інфекції.

Ускладнення переважно зумовлені вторинною бактеріальною інфекцію отит, синусит, ангіна, пневмонія.

Смерть наступає від нагнійних процесів у легенях, а також аденовірусної пневмонії і ураження головного мозку при генералізації інфекції.

Респіраторно-синцитіальна інфекція – це гостра респіраторна інфекція, яка викликається респіраторно-синцитіальим вірусом.

Етіологія

Викликається РНК вмісним вірусом сімейства Paramyxoviridae, який здатний формувати в культурі гігантські клітини і синцитій.

Патогенез

Подібний до грипу. У дітей молодшого віку процес розпочинається із ураження легені, потім переходить на бронхи. У дітей старшого віку і в дорослих він обмежується верхніми дихальними шляхами. Можлива генералізація інфекції.

Патологічна анатомія

Морфологічно хвороба проявляється ларинготрахеобронхітом, бронхітом і бронхопневмонією. Гістологічно виявляється проліферація епітелію у вигляді сосочків і пластів, які спричиняють обструкцію бронхів з розвитком гострої емфіземи і ателектазів. У запальному ексудаті міститься велика кількість великих клітин, що утворюють симпласти. У легких випадках зміни виражаються серозним катаром слизової верхніх дихальних шліхів. Рідше розвивається гнійний або гнійно-виразковий катар. При генералізації інфекції клітинна запальна інфільтрація і сосочкові розростання епітелію виявляються в кишечнику, підшлунковій залозі, нирках, в епендимі мозкових шлуночків. В умовах масивного інфікування високовірулентними мікобактеріями при зниженій опірності організму виникають вогнища туберкульозного запалення. Запальна реакція переважно відображає гіперчутливість сповільненого типу, рідше – негайного типу. Туберкульоз, що розвинувся вперше, називається первинним, у випадках гематогенного поширення із залишків первинного відділу у клінічно вилікуваних від первинного на тлі підвищеної чутливості до туберкуліну називають гематогенним, а при реінфекції після раніше перенесеного первинного – вторинним.

Ускладнення переважно легеневі, внаслідок приєднання вторинної інфекції. смерть у важких випадках наступає від пневмонії, генералізації інфекції.

278. Хронічні обструктивні захворювання легень (хозл). Визначення, класифікація, клініко-морфологічна характеристика легеневих і позалегеневих уражень, ускладнення, причини смерті.

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) – первинне хроніче запальне захворювання з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів та паренхіми легень, що характеризується формуванням емфіземи, обмеженям повітряного потоку з розвитком не повністю зворотної або незворотної бронхіальної обструкції, та викликане продуктивною неспецифічною персистуючою запальною реакцією.

Морфологічні зміни при ХОЗЛ.

Центральні дихальні шляхи (бронхи, бронхіоли >2-4 мм в діаметрі)

1. Гіперсекреція слизу (запальна стимуляція слизових залоз, збільшення кількості келихоподібних клітин), сквамозна метаплазія війчастого епітелію; дисфункція епітелію, гіперсекреція слизу, порушення мукоциліарного кліренсу; збільшення кількості гладеньких м'язів та сполучної тканини бронхів, дегенерація хрящової тканини бронхіальної стінки.

2. Зміни в центральних дихальних шляхах спричиняють симптоми хронічного кашлю та виділення мокроти.

3. Зміни в центральних дихальних шляхах можуть існувати окремо, або в поєднанні зі змінами в периферичних дихальних шляхах та в паренхімі легень.

Периферичні дихальні шляхи (малі бронхи і бронхіоли <2 мм в діаметрі)

1. Прискорене падіння функції легень при ХОЗЛ корелює із запальними змінами периферичних дихальних шляхів.

2. Гіперсекреція слизу, келихоподібна та сквамозна метаплазія епітелію, набряк слизової дихальних шляхів; мукоциліарна дисфункція; набряк слизової бронхів.

3. Найбільш характерним ураженням є звуження периферичних дихальних шляхів внаслідок репарації бронхіальної стінки з тканинним ремоделюванням з ушкодженням структури бронхіальної стінки, з включенням колагену та утворенням рубцевої тканини, що звужує просвіт бронхів та спричиняє фіксовану бронхообструкцію.

4. Периферичні дихальні шляхи — це місце найбільшої бронхообструкції і найбільшої резистентності при ХОЗЛ.

Паренхіма легень (поверхня газообміну легень — респіраторні бронхіоли і альвеоли

та капілярна система легень).

1. Деструкція альвеолярной стінки, апоптоз епітеліальних та ендотеліальних клітин.

2. Центрилобулярна емфізема з розширенням і деструкцією респіраторних бронхіол виникає внаслідок тяжкого табакопаління.

3. Панацинарна емфізема з розширенням і деструкцією альвеолярних ходів, мішечків і респіраторних бронхіол виникає рідко, внаслідок дефіциту α-1-антитрипсину.

4. Головний механізм паренхіматозної деструкції легень при центрилобулярній і панацинарній емфіземі — дисбаланс протеаз і антипротеаз, а також оксидантний стрес.

Судини легень

1. Ендотеліальна дисфункція артерій легень, яка обумовлена впливом табакопаління та запалення, є характерною уже на ранніх стадіях ХОЗЛ.

2. Структурна перебудова судин легень внаслідок ендотеліальної дисфункції: потовщення інтими, збільшення гладеньких м'язів судин, інфільтрація судинної стінки клітинами запалення, включаючи макрофаги та Т-лімфоцити (CD 8+). При прогресуванні і тяжкому перебігу ХОЗЛ — подальше зростання кількості м'язевої маси судин, відкладення протеогліканів та колагену, подальше потовщення судинної стінки, можливий розвиток емфізематозної деструкції капілярного ложа.

3. Структурні зміни в судинах корелюють з підвищенням тиску в легеневих судинах, спочатку при фізичному навантаженні, а згодом — у спокої.

Патогенез ХОЗЛ.

1. Хронічне запалення повітрянопровідних шляхів, паренхіми та судин легень.

2. Дисбаланс системи протеази/антипротеази в легенях.

3. Оксидантний стрес (дисбаланс системи оксиданти/антиоксиданти, збільшення кількості оксидантів).

4. Клітини запалення — збільшення вмісту та активності нейтрофілів, макрофагів, Т-лімфоцитів (особливо CD8+), еозинофілів (у деяких хворих, особливо під час загострення), порушення регуляції епітеліальних клітин з підвищенням синтезу медіаторів запалення.

5. Медіатори запалення — лейкотрієн В4 (LTB4), інтерлейкін 8 (IL-8), інтерлейкін 1β (IL-1β), інтерлейкін 6 (IL-6), фактор некрозу пухлин α (TNFα), ендотелій-1, субстанція Р, вазоактивний інтестинальний пептид (VIP), нейтрофільна еластаза, матриксметалопротеінази (MMPs), катепсини та інші.

6. Обмеження повітряного потоку дихальних шляхів при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (ХОБ) і руйнування паренхіми легень (ЕЛ), співвідношення яких індивідуально варіюють. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зниження еластичної віддачі легень зменшує можливість утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации