Материал: Все вопросы патан экзамен

Ця фаза розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу. Фаза гіпокоагуляції клінічно проявляється великими кровотечами, які важко зупинити.

88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.

Міопатія - хронічні прогресуючі нервово-м'язові захворювання, що характеризуються первинним ураженням м'язів. Це група м'язових захворювань, які не пов'язані з порушенням нервової провідності або нервово-м'язових з'єднань.

Міопатії поділяють на дві великі підгрупи - первинні та набуті.

Виділяють три основні форми прогресуючої м'язової дистрофії: Дюшена, Ерба та Лейдана.

М'язова дистрофія Дюшена ( рання форма ) з рецесивним типом успадкування ( Х-хромосома) , виникає у дітей віком 3-5 років частіше у хлопчиків, спочатку уражаються м'язи тазового поясу, стегон і гомілок, потім плечового поясу та тулуба.

М'язова дистрофія Ерба (юнацька) відноситься до аутосомно домінантного типу успадкування, развиваеться в період статевогоо дозрівання. перш за все зміни у м'язах грудного і плечового поясу іноді обличчя (гладкий лоб, недостатннє змикання очей, товсті губи) можливо атрофія м'язів спини, тазового поясу, проксимальних відділів кінцівок. М'язова дистрофія Лейдена за аутосомно рецесивним типом успадкування починається з дитинства або у період статевого дозрівання і має більш швидкий перебіг, але більш сприятливий, ніж рання форма Дюшена. Макроскопічно: м'язи атрофічні, тонкі, збіднені міоглобіном, на розтині нагадують риб'яче м'ясо. При мікроскопічному дослідженні м'язові волокна різні за розмірами: поряд з атрофічному тонкими зустрічається різ кого збільшені, ядра розташовані в центрі волокон. Виражені дистрофічні зміни волокон їх некроз і фагоцитоз. Між пошкодженими м'язовими волокнами накопичується жирова тканина. Смерть хворих при важкому перебігу прогресивної м'язової дистрофії настає, як правило, від легеневої інфекції.

Токсичні міопатії

Міопатії при захворюваннях щитовидної залози. Тиреотоксическая міопатія. У більшості випадків вона проявляється як гостра або хронічна м'язова слабкість.

При тиреотоксичній міопатії виникають некроз і регенерація м'язових волокон, а в проміжній стромальной тканини з'являються лімфоцити. Хронічна тиреотоксическая міопатія характеризується незначними відмінностями в розмірах волокон, гіпертрофією мітохондрій і осередкової міофибриллярних дегенерацією. У дуже важких випадках розвивається жирова інфільтрація мускулатури.

Алкогольна (етанолова) міопатія. Зловживання алкоголем може призводити до гострого токсичного рабдоміолізу, що супроводжується міоглобінурією. В результаті може виникнути ниркова недостатність. Клінічно у хворого з'являється гострий біль, або генералізована, або локалізована в одній групі м'язів. У деяких пацієнтів формується складний клініко-патологічний синдром зі слабкістю мускулатури проксимальних відділів кінцівок, а також міокарда. Він супроводжується електрофізіологічними ознаками міопатії, що накладаються на алкогольну невропатію. Гістологічно при гострої алкогольної міопатії відзначають набухання, вогнищевий некроз, явища міофагоцітоза і регенерації м'язових волокон.

Міопатії, викликані ліками. Слабкість і атрофія мускулатури можуть виникнути в результаті шкідливого дії стероїдів (ендо- або екзогенних), а також метаболітів при синдромі Кушинга.

Стероїдна міопатія. Вона характеризується атрофією в основному волокон II типу. При важкій формі волокна I типу мають майже нормальний калібр, а II типу - явні ознаки атрофії. За допомогою електронної мікроскопії можна виявити розширення саркоплазматичної мережі та потовщення базальної мембрани.

89. Стадії розвитку шоку та відповідні морфологічні прояви (непрогресуюча, стадія гіпотензії, прогресуюча стадія гіпоперфузії, незворотня стадія вторинних змін у внутрішніх органах). Морфологічні зміни в органах та тканинах при шоку. "Шокові органи".

Основна ознака шоку – це падіння артеріального тиску.

I стадія – непрогресуюча (адаптивна, компенсована, генералізованого збудження, еректильна)-активація специфічних і неспецифічних адаптивних реакцій на пошкодження і вторинні зміни. Розлади гемодинаміки не спричиняють пошкодження міокарду і недостатність вазомоторного центру. Значно посилюється вплив на органи і тканини симпатико-адреналової і гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової систем, викид в кров гормонів щитовидної, підшлункової та інших ендокринних залоз.

При шоці І ступеня свідомість збережена, хворий в контакті. Артеріальний систолічний тиск знижений до 90 мм рт.ст., пульс почащений. Шкірні покриви бліді, інколи появляється м’язове тремтіння.

При шоці ІІ ступеня хворий заторможений. Шкірні покриви бділі, покриті холодним потом. Артеріальний систолічний тиск знижується до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабкого наповнення і напруження - 110-120 в 1 хв. Дихання поверхневе.

При шоці ІІІ ступеня стан хворого дуже важкий; він адинамічний, заторможений, на питання відповідає сповільнено, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні з синюшнім відтінком. Дихання поверхневе, часте. Артеріальний систолічний тиск 70-50 мм рт.ст. Пульс 130-140 в 1 хв. В цій стадії припиняється виділення сечі.

При шоці ІV ступеня (передагональний стан) шкіра і слизові оболонки бліді з синюшним відтінком, дихання часте, поверхневе, пульс - нитковидний, артеріальний систолічний тиск - 50 мм рт.ст. і нижче.

Морфологічні зміни при шоку («шоковий орган»):

-шокова нирка – проксимальні канальці зазнають сильних дистрофічних та некротичних змін; розвивається некротичний нефроз; Ускладнення: гостра ниркова недост.

-шокова печінка – гепатоцити втрачають глікоген, підлягають гідропічній дистрофії, розвиваються центролобулярні некрози печінки, зірчасті ретикулоендотеліоцити мають ознаки структурно-функціональної недостатності. Ускладнення: гостра печінкова недостатність при шоку, або гепаторенальний синдром (ниркова+печінкова недост.)

- шокова легеня – появляються осередки ателектазу, в альвеоли випадає фібрин з серозно-геморагічним набряком, в мікроциркуляторному руслі утворюються тромби та гемостаз. Ускладнення: гостра дихальна недостатність.

- зміни міокарда при шоку – у кардіоміоцитах некробіотичні та дистрофічні зміни, зникає глікоген , появляється ліпіди та контрактури міофібрил і дрібні осередки некрозу.

90. Емболія: визначення, класифікація, морфологія. Основні види емболій: тромбоемболія, жирова, газова, тканинна, бактерійна.

Емболія – циркуляція в кровоносному або лімфатичному руслі частинок(емболи), які не зустрічаються в нормі, і закупорювання ними судин.

Види емболій: тромбоемболія, жирова, газова, повітряна, тканинна(клітинна), мікробна, емболія сторонніми тілами.

Тромбоемболія – виникає при відриві тромбу або його частини.

Жирова емболія – її спричиняють краплі жирів. Ці краплі через артеріовенозні анастомози досягають капілярів клубочків нирок, гол.мозку, ін.органів. Для виявлення жирових ембол використовують методи фарбування на виявлення жирів (судан 3 або 4, осмієва кислота..). Жирова емболія розвивається при травмат.роздавлюванні ПЖК, кісткового мозку. Наслідок: гостра легенева недостатність, зупинка серця, смерть(при жир.емболії капілярів мозку,коли є множинні крапчасті крововиливи в мозковій тканині).

Повітряна – виникає при потраплянні повітря в кровотік. Зустрічається при пораженні вен шиї, при зіянні вен ендометрію після пологів, при накладанні пневмотораксу, при операціях на відкритому серці. При цьому виді емболії повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує його.

Газова – це закупорка судин пухирцями газу (у робітників кесонів), при швидкому переході від високого атмосферного тиску до норм. Газові емболи закупорюють капіляри головного і спинного мозку, печінки, нирок і тд, і в них появляються осередки ішемії і некрозу, розмякшування у гол.і спин.мозку, множинні крововиливи, тромби.

Тканинна(клітинна) – при пошкодженні та зруйнуванні тканин, спричинених травмою або патологічним процесом, при якому частинки тканини (клітини) надходять у кровотік.

Мікробна – виникає коли в циркулюючій крові мікроби обтурують просвіт капілярів.

91.Основні шляхи емболій та їх наслідки (системна, тромбоемболія легеневої артерії, по портальній системі). Ортоградна, ретроградна та парадоксальна емболії.

Емболи частіше переміщаються по току крові за трьома напрямками:

1) з венозної системи великого кола кровообігу і правого серця в судини малого кола кровообігу.

2) з лівої половини серця, аорти і великих артерій, а також (рідко) з легеневих вен в артерії серця, мозку, нирок, селезінки, кишечника, кінцівок і т.д .;

3) з гілок портальної системи в ворітну вену печінки.

Однак рідше емболії в силу своєї тяжкості може рухатися проти течії крові, Таку емболію називають ретроградною.

При наявності дефектів в міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки виникає парадоксальна емболія: емболії з вен великого кола, минаючи легені, потрапляє в артерії. До парадоксальним емболіям можна віднести мікроембола судин через артеріовенозні анастомози.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - закриття Просвіту великих, Середніх або малих гілок легеневої артерії тромбом, Який утворюється найчастіше у великих венах ніжніх кінцівок або тазу. Внаслідок ТЕЛА розвівається гіпертензія в малому колі кровообігу и компенсоване або Частіше декомпенсованого легенево серце.

Тромбоемболія легеневої артерії може призвести до раптової смерті.

Тромбоз стовбуру портальної вени або її внутрішньопечінкових гілок призводить до погіршення відпливу крові з портальної системи та розвитку портальної гіпертензії.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации