Материал: Все вопросы патан экзамен

Для лейкемоідной реакції не характерні ознаки пухлинної прогресії, властиві лейкозам, тому при них не виникають анемії і тромбоцитопенії метапластичного характеру.

На відміну від лейкоцитозів, лейкемоїдні реакції характеризуються, як правило, більш високим вмістом лейкоцитів в периферичної крові (виняток - цітопеніческім варіанти лейкемоідной реакції) і більш глибоким зрушенням в лейкоцитарній формулі до одиничних бластних елементів.

Розрізняють лейкемоїдні реакції мієлоїдного типу, еозинофільного, лімфатичного, моноцитарного, моноцитарно-лімфатичного типів, а також вторинні еритроцитоз і реактивні тромбоцитозах.

У дитячому віці лейкемоїдні реакції зустрічаються частіше, ніж у дорослих, і переважають реакції еозинофільного та моноцитарно-лімфатичного типу, рідше - мієлоїдний лейкемоїдні реакції.

Лейкемоїдні реакції мієлоїдного типу виникають при різних інфекційних і неінфекційних процесах, септичних станах, інтоксикаціях ендогенного і екзогенного походження, важких травмах, гострому гемолізі.

Мієлоїдні лейкомоідние реакції мають місце при інфарктах міокарду або легкого, термічних ураженнях, системному васкуліті, злоякісних лімфомах, тіреотоксіческом кризі. Розвиток мієлоїдних лейкемоідних реакцій може провокуватися на тлі прийому ряду лікарських препаратів: кортикостероїдів, нестероїдних протизапальних препаратів, ефедрину, гепарину, адреналіну і ін.

Формування нейтрофільного лейкоцитозу і мієлоїдних лейкемоідних реакцій може мати спадковий характер, в зв'язку з дефіцитом рецепторів для С3 компонентів комплементу або при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

Для лейкемоідних реакцій не характерна спленомегалія, і в цитоплазмі клітин нейтрофільного ряду з'являються токсична зернистість, вакуолізація ядра і цитоплазми і навіть прижиттєвий розпад ядра. На користь лейкемоідних реакцій свідчить нормальний клітинний склад кісткового мозку.

Лейкемоїдні реакції моноцитарного типу спостерігаються при ревматизмі, інфекційному мононуклеозі, саркоїдозі, туберкульозі. Різке збільшення кількості зрілих моноцитів відзначають у хворих на дизентерію в період гострих явищ і в період реконвалесценції. Лейкемоїдні реакції моноцитарного типу виникають нерідко при діффуних хворобах сполучної тканини, системних васкулітах, вузликовому периартеріїт, солідних пухлинах, опроміненні і т.д.

Лейкемоїдні реакції лімфатичного і моноцитарно-лімфатичного типів найбільш часто зустрічаються в дитячому віці при таких захворюваннях, як ентеровірусні інфекції, корова краснуха, коклюш, вітряна віспа, скарлатина. Лейкемоїдна реакція лімфо- моноцитарного типу може виникнути при синдромі інфекційного мононуклеозу, який викликається різними вірусами: цитомегаловірусом, вірусами краснухи, гепатиту В, аденовирусом, вірусами Herpes simplex, вірусом Епштейн-Барр.

До лейкемоїдна реакцій лімфатичного типу відносять і імунобластні лімфаденіти, що відображають імунний процес в лімфатичних вузлах, що виникає при дії антигену - алергену.

Лейкемоїдні реакції еозинофільного типу, характеризуються збільшенням вмісту еозинофілів в крові більше 15%. При цьому вкрай рідко зростає вміст в крові еозинофільних мієлоцитів і метамиелоцитов.

Лейкемоїдні реакції еозинофільного типу зустрічаються при наступних формах патології:

1. Паразитарних инвазиях (17-25% всіх випадків еозинофілії):

2. Медикаментозних аллергозах. При застосуванні ряду лікарських препаратів (антибіотики, аспірин, еуфілін, вітамін В1, антиревматичні нестероїдні засоби, препарати золота та ін.);

3. Респіраторних аллергозах (алергічний риніт, синусит, фарингіт, ларингіт, сироваткова хвороба, бронхіальна астма);

4. Шкірних захворюваннях (екзема, псоріаз, іхтіоз, целюліт та ін.);

5. Захворюваннях сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт);

6. Пухлинних захворюваннях (лимфосаркоме, лімфобластний лейкоз, лімфогранулематоз з ураженням заочеревинних лімфовузлів, селезінки, тонкого кишечника, при цьому висока еозинофілія - прогностично несприятлива ознака);

7. імунодефіцитних перебуваючи пах (синдром Віскотта-Олдріча, селективний імунодефіцит IgM);

8. Органних еозинофіли (еозинофільні панкреатити, холецистит, паротит, плеврит, міокардит, тропічна еозинофілія легких і ін.).

Вторинні еритроцитоз також розглядаються як лейкемоїдні реакції. Причини розвитку вторинних еритроцитоз найчастіше пов'язують з підвищеною продукцією в нирках еритропоетину як реакції на гіпоксію, що розвивається при хронічній дихальній недостатності, серцевої недостатності, вроджених і набутих вадах серця, хворобах крові. Еритроцитоз виникають при хворобі і синдромі Іценко-Кушинга, при посиленому виробленню андрогенів.

Фізіологічні бар'єри організму - це один з механізмів резистентності, які служать для захисту організму або окремих його частин, запобігають порушення сталості внутрішнього середовища при впливі на організм факторів, здатних зруйнувати це сталість - фізичних, хімічних і біологічних властивостей крові, лімфи, тканинної рідини.

Умовно розрізняють зовнішні і внутрішні бар'єри.

До зовнішніх бар'єрів відносять:

1. Шкіру, яка охороняє організм від фізичних і хімічних змін в навколишньому середовищі і що бере участь в терморегуляції.

2. Зовнішні слизові оболонки, що володіють потужною антибактеріальної захистом, виділяючи лізоцим.

Дихальний апарат має потужну захистом, постійно стикаючись з величезною кількістю мікробів і різних речовин навколишнього нас атмосфери. Механізми захисту: а) викид - кашель, чхання, переміщення віями епітелію, б) лізоцим, в) протимікробний білок - імуноглобулін А, секретується слизовими оболонками і органами імунітету (при нестачі імуноглобуліну А - запальні захворювання).

3. Шлунково-кишковий бар'єр: а) викид мікробів і токсичних продуктів слизовою оболонкою (при уремії), б) бактерицидну дію шлункового соку + лізоцим і імуноглобулін А, потім лужна реакція 12-палої кишки - це перша лінія захисту.

Внутрішні бар'єри регулюють надходження з крові в органи і тканини необхідних енергетичних ресурсів і своєчасний відтік продуктів клітинного обміну речовин, що забезпечує сталість складу, фізико-хімічних і біологічних властивостей тканинної (позаклітинної) рідини і збереження їх на певному оптимальному рівні.

До гисто - гематичних бар'єрів можуть бути віднесені всі без винятку бар'єрні освіти між кров'ю і органами. З них найбільш спеціалізованих важливим є гематоенцефалічний, гемато-офтальмічний, гемато-лабіринтовий, гемато-плевральний, гемато-синовіальний і плацентарний. Структура гисто- гематичних бар'єрів визначається в основному будовою органу, в систему якого вони входять. Основним елементом гисто- гематичних бар'єрів є кровоносні капіляри. Ендотелій капілярів в різних органах має характерні морфологічними особливостями. Відмінності в механізмах здійснення бар'єрної функції залежать від структурних особливостей основної речовини (неклітинних утворень, що заповнюють простору між клітинами). Основна речовина утворює мембрани, що огортає макромолекули фібрилярні білка, оформленого у вигляді протофібрілл, що становить опорний остов волокнистих структур. Безпосередньо під ендотелієм розташовується базальна мембрана капілярів, до складу якого входить велика кількість нейтральних мукополісахаридів. Базальна мембрана, основне аморфне речовина і волокна становлять бар'єрний механізм, в якому головним реактивним і лабільним ланкою є основна речовина.

97. Медіатори та їх роль у захисних реакціях організму. Загальна характеристика, класифікація та особливості впливу медіаторів.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного (тканинного) проісхожденія.Медіатори плазмового походження - це представники каллікреін- кининовой (кініни, калікреїн), системи згортання і протівосвертивающеі (XII фактор згортання крові, або фактор Хагемана, плазмін) і комплементарної (компоненти С3 -С5) систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активують хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрисосудистую коагуляцію (схема X).

Медіатори клітинного походження пов'язані з ефекторними клітинами - лаброцитами (тканинними базофілами) і базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагує субстанцію анафілаксії і ін .; тромбоцитами, продукують, крім гістаміну, серотоніну і простагландинів, також лізосомні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами, багатими катіонними білками і нейтральними протеазами.

Ефекторними клітинами, що продукують медіатори запалення, є і клітини імунних реакцій - макрофаги, що викидають свої монокіни (інтерлейкін I), і лімфоцити, які продукують лімфокіни (інтерлейкін II). З медіаторами клітинного походження пов'язано не тільки підвищення проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацию (гістоліз), включають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціювання клітин на полі запалення, спрямовані на репарацію, відшкодування або заміщення вогнища пошкодження сполучної тканиною (схема XI). Диригентом клітинних взаємодій на полі запалення є макрофаг.

98. Поняття про імунокомпетентні клітини. Гуморальні і клітинні імунні реакції: загальна характеристика, механізми імунних реакцій.

Лімфоцити - це єдині клітки організму, здатні специфічно розпізнавати і розрізняти різні антигени і відповідати активацією на контакт з певним антигеном. При вельми схожій морфології малі лімфоцити діляться на дві популяції, що мають різні функції і продукують різні білки.

В-лімфоцити дозрівають в кістковому мозку. В-лімфоцити розпізнають антигени специфічними рецепторами імуноглобулінової природи, які у міру дозрівання експресуються на їх мембранах. Взаємодія антигену з такими рецепторами є сигналом активації В-лімфоцитів, та їх антиген-залежного диференціювання в плазматичні клітини, що активно продукують і секретують специфічні для даного антигену антитіла - імуноглобуліни.

Т-лімфоцити диференціюються у тимусі.

Зрілі Т-лімфоцити (CD2, CD3) на відміну від незрілих (тимоцитів – CD2) здатні відповідати проліферацією на Т-клітинні мітогени. По функціях серед Т-лімфоцитів розрізняють ефекторні і регуляторні субпопуляції.

Т-хелпери стимулюють проліферацію і диференціювання цитотоксичних лімфоцитів, В-клітин і утворення антитіл.

Т-хелпери 1 типу (Th1)активатори клітинного імунітету, натуральних кілерів і моноцитів.

Т-хелпери 2 типу (Th2) активують гуморальну імунну відповідь і алергічне запалення. Стимулюючи продукцію плазматичними клітинами імуноглобулінів IgG4 і IgA, Th2, забезпечують імунітет проти звичайних (позаклітинних) бактерій і їх токсинів.

T-лімфоцити, що несуть на своїй поверхні антигени СD8, мають супресорну (щодо В-лімфоцитів і продукції ними імуноглобулінів) і цитотоксичну активність.

Т-супресори гальмують розвиток імунної відповіді, як на власні, так і на чужі антигени, забезпечуючи імунологічну толерантність.

Цитотоксичні Т-лімфоцити — це ефектори клітинної імунної відповіді, що забезпечують руйнування чужорідних клітин.

Особливість Т-клітинного рецептору - здатність розпізнавати чужорідний антиген тільки в комплексі з власними клітинними антигенами на поверхні допоміжних антиген-презентуючих клітин (дендритних або макрофагів). На відміну від В-лімфоцитів, здатних розпізнавати антигени в розчині і зв'язувати білкові, полісахарідні і липопротеїдні розчинні антигени, Т-лімфоцити можуть розпізнати тільки короткі пептидні фрагменти білкових антигенів, представлені на мембрані інших клітин в комплексі з власними антигенами головного комплексу гістосумісності.

Натуральні кілери (НК) є субпопуляцією лімфоцитів, що походять з кістковомозкових попередників. Їх морфологічні ознаки - крупні розміри і наявність гранул в цитоплазмі є підставою для їх другої назви - великі гранулярні лімфоцити (ВГЛ). Їх основна функціональна характеристика - здатність вбивати деякі пухлинні клітки.

НК розвиваються незалежно від Т- і В-лімфоцитів і не несуть характерних для Т- і В-лімфоцитів поверхневих маркерів.

Мононуклеарні фагоцити. Другу крупну популяцію клітин імунної системи складає система мононуклеарних фагоцитів, яка включає кістковомозкові попередники, що походять з єдиної стволової клітини, - монобласт і промоноцит, циркулюючий в крові моноцит і зрілі тканинні макрофаги. Мононуклеарні фагоцити забезпечують в значній мірі неспецифічний захист організму за рахунок своєї фагоцитарної функції.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации