Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

циліндри. Нирки збільшені, щільні, поверхня їх блідо-сіра або жовто-сіра. На розрізі кірковий шар широкий, матовий, мозкова речовина сіро-рожеве, «сального» виду, нерідко ціанотичне(велика сальна нирка).

Нефротична стадія-кількість амілоїду в нирках збільшується. Більше в капілярних петлях, більшості клубочків, в артеріолах і артеріях, склероз кіркового шару відсутній. У пірамідах і інтермедіарной зоні, навпаки, склероз і амілоїдоз мають дифузний характер. Канальці розширені, забиті циліндрами. В епітелії канальців в стромі багато ліпідів. Нирки мають вигляд, амілоїдно-ліпоїдного нефрозу. Великі, щільні, воскоподібні- велика біла амілоїдна нирка.

Уремічна стадія. у зв'язку з наростаючим амілоїдозом і склерозом спостерігаються загибель більшості нефронів, їх атрофія, заміщення сполучною тканиною. Нирки звичайних розмірів або дещо зменшені. Вони дуже щільні, з безліччю рубцевих западінь на поверхні (амілоїдно-зморщені нирки). У цій стадії нерідко розвивається гіпертрофія серця, особливо лівого шлуночка, що пов'язано з розвитком нефрогенной артеріальної гіпертензії.

Наслідки.

Смерть хворих при амілоїдозі нирок настає зазвичай внаслідок хронічної ниркової недостатності

і уремії у фінальній стадії захворювання. Однак в ряді випадків причиною її стає гостра ниркова недостатність або приєдналася інфекція.

348. Нефросклероз.​Визначення. Причини​первинного​і вторинного зморщення нирок. Морфогенез нефросклерозу. Патологічна анатомія уремії.

Нефросклероз - ущільнення і деформація (зморщування) нирок внаслідок розростання сполучної тканини.

Причини 1і 2-го нефросклерозу

Первинне зморщування нирок (первинно-зморщені нирки)-гіпертонічна хвороба і симптоматична гіпертонія-артеріолосклеротичний нефросклероз або

Вторинне зморщування нирок-запальні і дистрофічні зміни клубочків, канальців і строми. Часто як результат хронічного

гломерулонефриту, рідше - пієлонефриту, амілоїдного нефроза, сечокам'яної хвороби, туберкульозу нирок, діабетичного гломерулосклероз, інфарктів нирок і ін.

Морфогенез.

Перша фаза - «нозологічна» і друга- «синдромна». Склероз нирок обумовлений особливостями пато- і морфогенезу захворювання, при якому нефросклероз розвивається. У другій фазі патоморфологічні та клініко-морфологічні особливості нозології згладжуються, а іноді втрачаються, провідним стає синдром хронічної ниркової недостатності. Нефросклероз в першій фазі, яка охоплює період до формування блоку ниркового кровотоку на одному із структурних рівнів нирки (артеріолярное, гломерулярном, интерстициальном), є компонентом морфологічних проявів основного захворювання. Нозологічна специфічність його визначається переважним залученням в склеротичний процес одного із структурних елементів нирки (артеріоли, клубочки, интерстиций), а також якісними особливостями склеротичних змін нирки (схема XXII).

У другій фазі нефросклероз пов'язаний з формуванням блоку ниркового кровотоку на рівні тієї чи іншої структури (артеріолярное, гломерулярний, капілярно-паренхіматозний блок), який включає гипоксический фактор, що визначає подальше прогресування нефросклерозу. Склерозу піддаються в рівній мірі всі структурні елементи нирки, в зв'язку з чим морфологічні ознаки нозології згладжуються.

Патологічна анатомія уремії

При розтині трупа померлого від уремії відчувається запах сечі. Шкіра сіро-землистої забарвлення в результаті накопичення урохрома. Іноді, особливо на обличчі, вона буває як би припудрена білуватим порошком (хлориди, кристали сечовини і сечової кислоти). Іноді виявляються крововиливи і висип як вираз геморагічного діатезу. Часто виявляється уремічний ларингіт, трахеїт, пневмонія, які мають частіше фібринозно-некротичний або фібринозно-геморагічний характер. Також можна зустріти фарингіт, гастрит, ентероколіт катарального, фібринозного або фібринозно-геморагічного характеру. У печінці виникає жирова дистрофія. Селезінка збільшена, нагадує септичну.

Дуже часто виявляються серозний, серозно-фібринозний або фібринозний перикардит, уремічний міокардит, рідше - ендокардит. Можливий розвиток уремічного плевриту і перитоніту.

Головний мозок при уремії блідий і набряклий, іноді з'являються осередки розм'якшення і крововиливи.

349. Хронічна ниркова недостатність. Визначення. Причини. Патологічна анатомія ниркових і позаниркових змін.

Хронічна ниркова недостатність - синдром, морфологічною основою якого є нефросклероз (уремія).

Причини.

Виникнення уремії пояснюється затримкою в організмі азотистих шлаків (сечовина, сечова кислота, креатинін, индикан), ацидозом і глибокими порушеннями електролітного балансу. Ці зрушення в білковому і електролітному обміні, а також в кислотно основному стані ведуть до аутоінтоксикації і глибоким порушенням клітинного метаболізму.

Патологічна анатомія.

Це перш за все патологічна анатомія екстраренальних екскреторних систем (шкіра, органи дихання і травлення, серозні оболонки). При розтині трупа померлого від уремії відчувається запах сечі.

Шкіра сіро-землистої забарвлення в результаті накопичення урохрома. Іноді, особливо на обличчі, вона буває як би припудрена білуватим порошком (хлориди, кристали сечовини і сечової кислоти), що пов'язано з гіперсекрецією потових залоз. Нерідко на шкірі спостерігаються висип і крововиливу як вираз геморагічного діатезу. Відзначаються уремічний ларингіт, трахеїт, пневмонія, які мають частіше фібрінозно- некротичний або фібринозно-геморагічний характер. Особливо характерний уремічний набряк легенів. Часто зустрічаються фарингіт, гастрит, ентероколіт катарального,

фібринозного або фібринозно-геморагічного характеру. У печінці виникає жирова дистрофія.

Дуже часто виявляється серозний, серозно-фібринозний або

фібринозний перикардит, уремічний міокардит, рідше - бородавчастий

ендокардит. Можливий розвиток уремічного плевриту і перітоніта.Головний мозок при уремії блідий і набряклий, іноді з'являються осередки розм'якшення і крововиливів.Селезенка збільшена, нагадує септичну.

Атрофія і склероз нирок досягають крайнього ступеня (обидві нирки мають масу 15- 20 г і виявляються лише при ретельному дослідженні.

Уремія розвивається і при гострій нирковій недостатності. Спостерігається також при еклампсії і хлорогідропеніі .Переважно метаболічні ушкодження (некрози міокарда), продуктивне запалення (спайковий перикардит, облітерація порожнини серцевої сорочки), зміни кісток (остеопороз, остеосклероз, амілоїдоз) і ендокринної системи (адаптивна гіперплазія прищитоподібних залоз).

350. Рак​нирки.​Фактори​ризику,​гістогенез,​морфологічна​характеристика, метастазування, ускладнення і причини смерті

Епітеліальні пухлин нирок:

-аденома (темноклітинна, світлоклітинний, ацидофильна)

-нирково-клітинний (гіпернефроїдний) рак (світлоклітинний, зернисто- клітинний, залозистий, саркомоподібний, змішанноклітинний),

-нефробластома, або пухлина Вільмса .

(Гістогенез)

Мезенхімальні пухлини нирок зустрічаються рідко: це доброякісні та злоякісні пухлини з сполучної і м'язової тканин, з кровоносних і лімфатичних судин.

Велику групу становлять пухлини ниркових мисок, хоча вони і зустрічаються у багато разів рідше, ніж пухлини нирок. З доброякісних пухлин мисок часто зустрічається перехідно-клітинної папіломи, яка може бути солитарной і множинною. Вона часто покривається виразками, що служить причиною гематурії, але не проростає в стінку миски.

Рак миски зустрічається частіше папіломи. За гістологічною структурою він може бути перехідноклітинний, плоскоклітинний і залозистим (аденокарцинома). частіше за інших зустрічається перехідно-клітинний рак. Він має сосочкової будови, часто піддається некрозу і із'язвляется, в зв'язку з чим розвивається запалення. Пухлина проростає стінку миски, поширюється в навколишнє клітковину, в сечовід і сечовий

міхур (імплантації метастазування), що є особливістю раку балії. Метастази знаходять в околоаортальние лімфатичних вузлах, печінці, протилежної нирці, легенях, головному мозку.

Розвиток плоскоклітинного раку балії частіше відбувається з вогнищ лейкоплакії, а аденокарциноми - з вогнищ метаплазії перехідного епітелію в залозистий.

Фактори ризику.

Чоловіки хворіють на рак нирки частіше, ніж жінки, можливо, через більшу схильність до факторів ризику захворювання:

• Куріння – ризик виникнення пухлини у курців збільшується з 30 до 60% у порівнянні з тими, хто не палить.

• Ожиріння збільшує ризик виникнення раку нирки на 20%.

• Артеріальна гіпертензія та як сприятливий фактор- прийом гіпотензивних препаратів.

• Лікарські препарати – діуретичні (сечогінні) препарати (збільшують на 30%). Та препарати до складу яких входить амфетамін та анальгетики з фенацетином.

• Професія. Нирково-клітинний раку не є професійним захворюванням. Проте є підвищений ризик виникнення даної патології у осіб, що працюють на підприємствах, що виробляють тканини, гуму, папір, і мають контакт із промисловими барвниками, отрутохімікатами та солями важких металів.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации