Материал: Все вопросы патан экзамен

більш широкими бронхами;
менш вираженою системою евакуації слизу (мукоциліарним кліренсом);
недостатньою здатністю протистояти злипанню запалених альвеол або їх гострому розширенню.

Крім того, часті пневмонії у недоношених дітей, ВІЛ-інфікованих, у тих, хто під час блювоти вдихнув блювотні маси (у малюків це буває порівняно часто).

272. Крупозна (лобарна) пневмонія. Визначення, синоніми. Етіологія, патогенез, морфогенез і патологічна анатомія стадій, ускладнення, причини смерті.

Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворю¬вання, при якому запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія).

Збудники:

• Пневмококи І, II, III і IV типів;

• У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера;

Патогенез:

• Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здоровими людьми.

• Також в патогенезі крупозної пневмонії велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та ін.

• Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.

• У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації (спечінкування), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хворого - 9—11 днів.

Морфологія:

Стадія припливу

Тривалість: одна доба
Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників.
Підвищується проникність капілярів → діа¬педез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.

Стадія червоної гепатизації

З’являється на 2-й день хворо¬би.
На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діа¬педез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в аль¬веолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з’являються нитки фібрину.
В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами.
Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, переповнені лімфою.
Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.

Стадія сірої гепатизації

Виникає на 4—6-й день хвороби.
В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з мак¬рофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.
Кількість еритроцитів, що підля¬гають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіперемії.
Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється.
Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять гостре запалення.

Стадія розрішання запалення

Настає на 9—11-й день хворо¬би.
Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібринозна плівка з плеври розсмоктується.
Стадія розрішання хвороби іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби.

Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушується — сіра гепатизація починається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з’являтися то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія).

Загальні зміни:

• Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.

• В шийних симпатичних гангліях спо¬стерігається різка гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин.

Ускладнення:

Поділяються на легеневі і позалегеневі.

• Легеневі ускладнення – виникають у зв’язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів .

- Карніфікація – при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси фібрину в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м’ясисту тканину.

- Абсцес або гангрена легені – при надмірній активності нейтрофілів.

- Емпієма плеври – приєднання гнійного запалення легені до фібринозного плевриту.

• Позалегеневі ускладнення – при генералізації інфекції.

Лімфогенна генералізація.

*Гнійний медіастеніт.

*Гнійний перикардит.

- Гематогенна генералізація.

*Перитоніт.

*Метастатичні абсцеси в головному мозку.

*Гнійний менінгіт.

*Гострий виразковий/поліпозно-виразковий ендокардит (частіше правого серця).

*Гнійний артрит.

273. Бронхопневмонія. Визначення, синоніми. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолі том.

Етіологія:

1. Мікробні агенти – пневмококи, стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, віруси, мікоплазма, патогенні гриби.

2. Хімічні і фізичні фактори – виділяють бронхопневмонію:

• Уремічну

• Ліпідну

• Пилову

• Радіаційну

Патогенез

Поширення бронхопневмонії:

• Інтрабронхіально – низхідним шляхом, найбільш часто при катаральному бронхіті/бронхіоліті

• Перібронхіально – при деструктивному бронхіті/бронхіоліті

• Гематогенно (при генералізації інфекції – септична)

В розвитку бронхопневмонії значне місце займає аутоінфекція:

• Аспіраційна пневмонія – при аспірації

• Гіпостатична пневмонія – при застійних явищах в легенях

• Післяопераційна пневмонія – при аспірації та нейрорефлекторних розладах

• Імунодефіцитна пневмонія

Патоморфологічна характеристика

Спільне для всіх бронхопневмоній:

•Започатковуються гострими бронхітами/бронхіолітами (серозним, слизовим, гнійним, змішаним). В проксимальних відділах – частіше ендомезобронхіт, в дистальних – панбронхіт і панбронхіоліт.

•Набряк, клітинна інфільтрація стінок бронхів  порушення дренажної функції  аспірація надмірно продукованого інфікованого слизу в дистальні відділи бронхіального дерева. При кашльових поштовхах – транзиторні бронхоектази.

•Вогнища запалення зазвичай виникають в задніх та задньонижніх сегментах легень – ІІ, VІ, VІІІ, ІХ, Х; різні за розмірами, щільні, сіро-червоні на розрізі.

•В залежності від розмірів запальних осередків розрізняють бронхопневмонії:

- Міліарна (альвеоліт)

- Ацинозна

- Часточкова

- Сегментарна

- Полісегментарна

•В альвеолах нерівномірне скупчення ексудату: слиз, багато нейтрофілів, макрофаги, еритроцити, злущений альвеолярний епітелій. Міжальвеолярні перегородки просочуються клітинним інфільтратом.

Ускладнення

1.Карніфікація - при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси фібрину в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м’ясисту тканину.

2.Нагноєння з утворенням абсцесів.

3.Плеврит.

274. Морфологічні особливості пневмоній, що викликаються пневмококом, стафілококом, стрептококом, синьогнійною паличкою, грибами.

•Стафілококова бронхопневмонія – збудник – золотистий стафілокок – знаходять після перенесеної вірусної інфекції; перебіг – тяжкий. Запальний процес локалізується в IX і Х сегментах легені, де виникають абсцеси і некроз.

•Стрептококова бронхопневмонія – збудник – гемолітичний стрептокок; перебіг – гострий. Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина.

•Пневмококова бронхопневмонія – характеризується появою осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами; в ексудаті – нейтрофіли, фібрин.

•Грибкова бронхопневмонія (пневмомікоз) – частіше всього Candida. Осередки різних розмірів, щільні, на розтині сіро-рожевого кольору. В центрі пневмонічних вузлів знаходять розпад, в якому багато ниток міцелію гриба.

•Вірусна бронхопневмонія:

- РНК-віруси – утворюють колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утв. клітинні скупчення і гігантські клітини.

- ДНК-віруси – проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують.

275. Інтерстиційна пневмонія (пневмоніт). Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, наслідки. Морфологічні особливості інтерстиційних вірусних пневмоній, пневмоній при респіраторному мікоплазмозі і хламідіозі.

Інтерстиціальна (проміжна) пневмонія – характеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легені.

Етіологія

1.Віруси, які викликають ГРЗ (респіраторно-синцитіальний, грипу, парагрипу, аденовіруси, риновіруси, вірус Коксакі)

2.Бактерії (найчастіше – Haemophilus Influenzae та Streptococus pneumoniae)

3.Мікоплазми

4.При СНІДі цю пневмонію викликають пневмоцисти, цитомегаловірус, вірус герпесу.

Патоморфологічна характеристика

В залежності від локалізації запального процесу в проміжній тканині легені виділяють 3 форми цієї пневмонії:

1.Перибронхіальна пневмонія– виникає як прояв респіраторних вірусних інфекцій або як ускладнення кору.

Запальний процес, що починається в стінці бронха (панбронхіт), переходить на перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки; запальна інфільтрація призводить до їх потовщення.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации