Материал: Все вопросы патан экзамен

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

234.Есенціальна та симптоматичні артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба. Визначення. Фактори ризику гіпертонічної хвороби. Патогенез і класифікація гіпертонічної хвороби. Патоморфологія доброякісного і злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби.

Гіпертонічна хвороба (синоніми: ессенціальна гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску. Частіше хворіють чоловіки 40+.

Симптоматична гіпертензія – захворювання, що з’являється вторинно при багатьох захворюваннях нервової та ендокринної систем, патології нирок і судин.

Фактори ризику гіпертонічної хвороби: психоемоційне перенапруження, неврози, розлади регуляції судинного тонусу, спадковий фактор, надмірна кількість кухонної солі в їжі.

Патогенез гіпертонічної хвороби: в механізмі розвитку беруть участь такі фактори: нервовий, рефлекторний, гормональний, нирковий, спадковий.

-Нервовий фактор призводить до виснаження центрів судинної регуляції.

-Серед рефлекторних факторів слід враховувати можливе виключення депресорних впливів каротидного синусу та дуги аорти, а також активацію симпатичної нервової системи.

-Серед гормональних факторів мають значення посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної області, надмірне виділення катехоламінів і активація ренін-гіпертензивної системи через зростання ішемії нирок.

-Нирковий фактор- екскреція нирками натрія і води, секреція ними реніна, кінінів, простагландинів – один з основних механізмів регуляції артеріального тиску.

Перебіг хвороби може бути злоякісним(злоякісна гіпертензія) і доброякісним( доброякісна гіпертензія)

При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення АТ через спазм артеріол. Морфологічні прояви характеризуються гофрованістю та деструкцією базальної мембрани ендотелію і є своєрідним розташуванням його у вигляді частоколу, що є виразом спазму артеріоли, плазматичним просяканням або фібриноїдним некрозом її стінки і приєднанням тромбозу. Розвивається інфаркт і крововиливи.

При доброякісній гіпертензії розрізняють три стадії : 1.доклінічна; 2.розповсюджених змін артерій; 3.зміни органів у зв’язку із змінами артерій і розладом кровообігу.

  1. Доклінічна: можливе тимчасове підвищення кров’яного тиску. Гіпертрофія м’язового шару і еластичних структур артеріолі дрібних артерій, з’являється помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця.

  2. Стадія розповсюджених змін артерій характеризує період стійкого підвищення артеріального тиску. Зміни артеріол – через плазматичне просочування розвивається гіаліноз або артеріолосклероз. Зміни артерій еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типу представлені еластофіброзом та атеросклерозом. Різко виражені в артеріях нирок, серця, мозку, сонних артеріях. Зростає гіпертрофія міокарду, маса серця досягає 1000г, а товща лівого шлуночка 2-3см. Виникає гіпоксія міокарда, яка призводить до дистрофічних і некробіотичних змін м’язових волокон. В умовах кисневого голодування і порушень трофіки міокарда через інтрамуральну патологію нервової системи серця розвивається дифузний дрібно осередковий кардіосклероз.

  3. Остання стадія характеризується вторинними змінами органів у зв’язку із змінами артерій і порушеннями органного кровообігу. Проявляються крововиливами або інфарктами. Повільні щміни призводять до атрофії паренхіми і склерозу органів.

235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.

- Зміни артеріол – проявляються призматичним просочуванням і гіалінозом, або кардіосклерозом.

Призматичне просочування артерій і артеріол розвивається в зв’язку з гіпоксичним пошкодженням стінки, до якого веде спазм судин. Елементи деструкції стінки судин, білки та ліпіди, що просочують стінку, резорбуються за допомогою макрофагів, розвивається гіаліноз артеріол, або артеріосклероз. Аналогічні зміни зявляються і в дрібних артеріях м’язового типу . Найбільш часто плазматичному просочуванню і гіалінозу підлягають артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока.

-Зміни артерій еластичного, м’язово еластичного і м’язового типу представлені елестрофіброзом та атеросклерозом. Електрофіброз – це гіперплазія і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, які виникають компенсаторно у відповідь на стійке підвищення АТ, Склероз - розростання сполучної тканини між розщепленими мембранами.

При стійкій і тривалій артеріальній гіпертонії розвивається атеросклероз.

-Гіпертрофія міокарда. Маса серця досягає 900-1000г, а товщина стінки лівого шлуночка 2-3 см. Ексцентрична гіпертрофія серця через гіпоксію – некробіотичні та дистрофічні зміни м’язових волокон, -- міогенне розширення порожнин гіпертрофованого серця. Гіпертонічний кардіосклероз через зміни в інтрамуральній нервовій системі - дифузний дрібносередковий кардіосклероз.

-Зміни в органах можуть зявлятися швидко – у зв’язку із спазмом або тромбозом, що призводить до плазматичного просочування або фібринозного некрозу стінки органа – крововилив або інфаркт. Або повільно – на основі артеріоло- і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми та склерозу органів.

236. Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби, їх морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті.

1. Серцева форма (ІХС)

2. Мозкова форма (цереброваскулярні захворювання)

3.Ниркова форма.

4.Змішана

1.Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби. Серцева форма складає сутність ІХС.

* Гостра ІХС морфологічно проявляється ішемічної дистрофією міокарді та інфарктом міокарда;

* Хронічна ІХС – кардіосклерозом (дифузним дроібноосоредковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.

2.Мозкова форма складає суть цереброваскулярних захворювань, обумовлених довготривалими спазмами і гіпоксією.

* Зміни мозку. Внаслідок гіпоксії розвивається гіпоксія і некроз нейронів з наступною проліферацією у вогнищах спустошення елементів глії. Ці зміни ведуть до розвитку енцефалопатії – зниження інтелекту, затруднене набування нових знать.

* Зміни в артеріолах головного мозку.

1.спазм артеріол

2.плазматичнее просочування їх стінок

3.фібриноїдне набухання

4.гіаліноз судин

5.периваскулярний набряк і поодинокі дрібні гкморагії.

* Транзиторна ішемія головного мозку являє собою судинні розлади (спазм артеріол, плазматичне просочування їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) та осередки зміненої мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни груп клітин). Ці зміни оборотні, на їх місці можуть зявлятися периваскулярні відкладання гемосидерину.

* Гематома мозку (червоне розм’якшення мозку)

* Ішемічний інфаркт (осередок сірого розм’якшення сірої тканини)

3. Ниркова форма ГХ характеризується гострими і хронічними зімнами.

* До гострих змін належить інфаркт нирок (внаслідок тромбоемболії або тромбозу артерії) та їх артеріолосклероз + некрозу підлягають капілярні петлі клубочків - в стромі нирки – набряк і геморагії, в епітелії канальців – білкова дистрофія, що веде до клітинної реакції і склерозу. Нирки при цьому зменшені, пістряві , поверхня дрібнозерниста . Артеріолонекроз веде до ГНН що в свою чергу до смерті(без гемодіалізу).

* До хронічних форм належать гіаліноз артеріол, артеріоорсклероз. Гіаліноз артеріол супроводжується колапсом капілярних петель і склерозом клубочків (гломерулосклероз). Такі нирки які зявилися з гіалінозом артеріол (артеріосклеротичний нефросклероз) називаються первинно зморщеними нирками –ХНН—азотемічна уремія.

Ускладнення ГХ:

Гіпертонічний криз, гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність, гіпертонічна енцефалопатія, мозковий інсульт, ІХС, інфаркт міокарда, набрять соска зорового нерва, відшарування сітківки, некроз сітківки, гіперплазія наднирників з утворенням в кірковому шару регенераторних аденом, гіперплазія базофільних клітин аденогіпофіза.

Причини смерті:

Інфаркт міокарда, інсульт, ниркова недостатність (уремія).

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073