Материал: Все вопросы патан экзамен

Тиреоїдит Хашимото, також аутоімунний тиреоїдит — хронічний запальний процес щитоподібної залози, обумовлений автоімунними порушеннями і характеризується специфічними морфологічними змінами різного ступеня вираженості (від лімфоплазмоцитарної інфільтрації до фіброзного заміщення тканини щитоподібної залози).

Серед причин розвитку захворювання:

надмірний вміст йоду, хлору і фтору в навколишньому середовищі;

тривале перебування під прямими сонячними променями;

наявність в анамнезі гострих респіраторних захворювань, що проходять з ускладненнями;

наявність вогнищ хронічних інфекцій – наприклад, запалення пазух носа, каріозні зуби;

порушення психоемоційного фону;

погіршення екології.

Патоморфологія. Характеризується дифузною паренхіматозною лімфоцитарною інфільтрацією, зокрема В-лімфоцитами, що часто мають вигляд як вторинні лімфоїдні фолікули (гермінальні центри, які не слід плутати з нормальними фолікулами щитоподібної залози, що заповнені колоїдом. Атрофований колоїд вистеляється клітинами Гюртле. Також, в межах капсули щитоподібної залози наявні щільні фіброзні тяжі колагену.

Наслідки залежать від органу-мішені. Вибере імунітет шкіру - буде вітіліго, суглоби - ревматоїдний артрит, бета-клітини підшлункової залози - цукровий діабет 1.

358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.

Серед хвороб щитовидної залози розрізняють зоб ( струма ) , тиреоїдити та пухлини . Ці захворювання супроводжуються гіпертиреоїдизмом ( тиреотоксикоз ) або гіпотиреоїдизмом (мікседема ) .

Зоб ( струма ) — це патологічне збільшення щитовидної залози .

Класифікація зобу враховує , з одного боку , морфологічні ознаки , з другого — епідеміологію , причини , функціональні та клінічні особливості .

В залежності від морфологічних ознак та зовнішнього вигляду залози розрізняють дифузний , вузловий та дифузно - вузловий ( змішаний ) зоб ; за гістологічною будовою — колоїдний та паренхіматозний зоб .

Колоїдний зоб побудований з фолікулів різних розмірів , заповнених колоїдом . У одних випадках фолікули великі , кістоподібні

епітелій в них сплющений ( макрофолікулярний колоїдний зоб ) ; в других — дрібні (мікрофолікулярний колоїдний зоб ) ;

третіх — поряд з великими зустрічаються дрібні фолікули ( макро - мікрофолікулярний колоїдний зоб ) . В колоїдному зобі можливе розростання епітелію у вигляді сосочків ( проліферативний колоїдний зоб ) . Через деякий час у тканині зоба виникають порушення кровообігу , з'являються некрози та обвапнення , розростається сполучна тканина , іноді з утворенням кістки . Колоїдний зоб звичайно має вигляд щільного вузла .

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епітелію фолікулів , який розростається у вигляді солідних структур з формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду або з незначною його кількістю . Досить часто цей зоб дифузний , має вигляд м'ясистої тканини сіро - рожевого кольору . Можливе поєднання колоїдного та паренхіматозного зоба .

В залежності від епідеміології , функціональ вих та клінічних особливостей розрізняють ендемічний , спорадичний та дифузний токсичний ( тиреотоксичний ) аоб ( хвороба Базедова , хвороба Грейвса ) .

Ендемічний зоб розвивається у людей , які мешкають у гірських місцевостях ( деякі райони Уралу , Сибіру , Середньої Азії ; в Європі — Карпати , Альпи ) . Причиною розвитку зоба здебільше є недостатність йоду в питній воді . Щитовидна залоза при цьому збільшується , має будову колоїдного або паренхіматозного зоба ; функція залози знижена . Якщо зоб розвивається в ранньому дитячому віці , то проявами його буває загальний фізичний та розумовий недорозвиток - ендемічний кретинізм .

Спорадичний зоб з'являється в юнацькому або зрілому віці . Він може мати будову дифузного , вузлового або змішаного колоїдного , або паренхіматозного . На загальний стан організму цей зоб не впливає , але при значному збільшенні він здавлює сусідні органи ( стравохід , трахею , глотку ) , порушує їх функцію ( ретроезофагальний , ретротрахеальний зоб ) . В окремих випадках може наступити так звана базедовіфікація зоба ( помірна сосочкоподібна проліферація епітелію фолікулів і скопичення лімфоцитарних інфільтратів в стромі залози ) . Споридичний зоб стає основою дифузного токсичного зоба .

359. Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба). Визначення. Етіологія і патогенез. Морфологічна характеристика, вісцеральні прояви, наслідки.

Дифузний токсичний зоб ( хвороба Базедова , Грейвса ) — найбільш яскравий прояв синдрому гіпертиреоїдизму , тому його ще називають тиреотоксичним зобом . Причиною його розвитку є аутоімунізація : антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів . Це дозволяє віднести дифузний токсичний зоб до « антитільких хвороб рецепторів .

Морфологічні особливості дифузного токсичного зобу знаходять лише при мікроскопічному дослідженні : Проліферація епітелію з утворенням сосочків ; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми.

До них належать перетворення призматичного епітелію фолікулів в циліндричний ; проліферація епітелію з утворенням сосочків , які гілкуються в середині фолікулів ; вакуолізація та зміна тинкторіальних властивостей колоїду ( погано сприймає фарби ) у зв'язку з його розрідженням і збідненням йодом ; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми ; формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них .

При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни . в серці , міокард якого гіпертрофований ( особливо лівого шлуночка ) , у зв'язку з тиреотоксикозом спостерігається серозний набряк та лімфоїдна інфільтрація строми , а також внутрішньоклітинний набряк м'язових волокон -- тиреотоксичне серце , наслідком якого є дисфузний проміжний склероз . В печінці також спостерігається серозний набряк , внаслідок чого розвивається тиреотоксичний фіброз печінки . Дистрофічні зміни нервових клітин , периваскулярні клітинні інфільтрати знаходять в проміжному та довгастому мозку . Нерідко знаходять збільшення вилочкової залози , гіперплазію лімфоїдної тканини та атрофію кори надниркових залоз .

Смерть при захворюванні на дифузний токсичний зоб на стає від серцевої недостатності або виснаження . При оперативному втручанні ( видалення зоба ) або після нього може розвинутися гостра надниркова недостатність .

360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.

Гіпотиреоїдизм - це клінічнии? симптомокомплекс, що викликании? дефіцитом тироксину (Т4) і зумовленою цим недостатньою активністю трии?одтироніну (Т3) у клітинах організму, що призводить до загального сповільнення обмінних процесів і розвитку інтерстиціального набряку в результаті відкладення у підшкірніи? клітковині, м'язах та інших тканинах фібронектину і гідрофільних глікозаміногліканів.

Етіологія. Первинний гіпотиреоїдизм спостерігається при:

оперативних втручаннях (тиреоїдектомія);

прийманні лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

тиреоїдитах,

деяких інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз,саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

травмах щитоподібної залози,крововиливах, новоутвореннях;

йододефіцитних станах.

Причинами вторинного і третинного гіпотиреоїдизму є:

черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

пухлини та метастази;

судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

запальні процеси(аутоімунні та мікробні);

хімічні інтоксикації, в тому числі й медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз).

Патоморфологія: при первинному гіпотиреозі морфологічні зміни відповідають основному патологічному процесу, який призвів до гіпотиреозу; вторинний і третинний гіпотиреоз характеризується мікрофоллікулами з плоским фолікулярним епітелієм, мізерним кількістю колоїду.

Мікседема - слизовии? набряк, захворювання, обумовлене недостатністю (гіпотиреоз) або повним випаданням функціи? щитовидноі? залози.

Етіологія. Тиреоі?дна мікседема :

вроджена (в результаті пороку внутрішньоутробного розвитку, токсикозу вагітності, внутрішньоутробноі? інфекціі? (сифіліс, вірусні інфекціі?); запальні і пухлинні ураження щитовидноі? залози; -після операціи? на щитовидніи? залозі;- введення радіоактивного и?оду; -недолік власного гормону щитовидноі? залози- тироксину.

Гіпоталамо-гіпофізарна:

функціональні і органічні зміни, що порушують вироблення тиреотропного гормону гіпофіза.

Патоморфологія: накопичення в сполучній тканині мукополісахаридів (глікозаміногліканів) і ослизненення тканин; колагенові волокна заміщуються слизоподібною масою; власне сполучна тканина (строма органів), жирова тканина, хрящ стають напівпрозорими слизоподібними, а клітини -- зірчастими; клінічно: порушення трофіки шкіри і її придатків, функціональні зміни внутрішніх органів

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации