Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

336. Гострий гломерулонефрит. Визначення, етіологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, прогноз.

Збудник:стрептокок

Патогенез:циркуляція імунокомплексів 10-12 місяців

На початку захворювання виникає гіперемія клібочків+ інфільтраці мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами. Потім приєднується проліферація ендотеліальних та мезангіальних клітин, ексудативна р-я стихає.( ексудативна фаза-перевага в клубочках лейкоцитів, ексудативно-проліферативна фаза - пороліферація+лейкоцитарна інфільтрація, проліферативна фаза - проліферація клітин)

Патологічна анатомія: Нирки : пістрява нирка-збільшені ,набряклі,піраміди темно-червоні,кора сірувато-коричнева з дрібними крововиливами або сірими напівпрозорими крапками.

Ускладнення:гостра ниркова недостатність.

Наслідок: сприятивий, видужування.

  1. Підгострий швидкопрогресуючий гломерулонефрит. Визначення, етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, прогноз.

Етіологія:Розвивається при пошкодженні ниркових клубочків імунними циркулюючими комплексами та антитілами.

  • Швидкий перебіг-швидкопрогресуючий підгострий гломерулонефрит

  • Виникає ниркова недостатність-злоякісний гломерулонефрит

  • Властиві екстра капілярні проліферативні зміни – екстра капілярний продуктивний гломерулонефрит.

Патологічна анатомія: внаслідок проліферації епітелію капсули , подоцитів та макрофагів утворюються «півмісяцеві утворення»,які здавлюють клубочок. В капілярних петлях некроз, в просвіті фібринові тромби. Внаслідок накопичення фібрину півмісяці перетворюються в спайки та гіалінові ділянки. Приєднується дистрофія , набряк та запалення строми.виникає склероз та гіаліноз клубочків,атрофія канальців і фіброз строми.

Нирки(великі пістряві нирки):збільшені, дряблі, корковий шар широкий, набряклий і жовто-сірий, тьмяний, червоним вкрапом ,добре відмежований від темно-червонох мозкової речовини та сполучається з повнокровними пірамідами.

338.Хронічні гломерулонефрити. Визначення, етіологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія, ускладнення, прогноз.

Хронічний гломерулонефрит- самостійне захворювання,яке перебігає латентно або з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю.

Етіологія:Причина невідома.

Механізм пов’язаний циркулюючими імунокомплексами.

Класифікація:Розрізняють мезангіальний та фібро пластичний(склерозуючий).

  • Мезангіальний: розвивається внаслідок проліферації мезангіоцитів у відповідь на відкладання під ендотелієм та в мезангії імунних комплексів. Відбувається інтерпозиція мезангію, це призводить до відшарування ендотелію від мембрани.

-мезангіопроліферативний(проліферація мезангіоцитів і розширення мезангію без змін стінок клубочків):доброякісний перебіг.

-мезангіокапілярний(проліферація мезангіоцитів та дифузне пошкодження мембрани капілярів клубочків): ранній і швидкий розвиток хронічної ниркової недостатності.

лобулярний гломерулонефрит(внаслідок проліферації мезангіоциів та збільшення мезангіального матриксу в центрі часток капілярні петлі зміщуються на периферію та здавлюються)

Патанатомія: в канальцях дистрофія та атрофія, в стромі інфільтрація та склероз. Нирки :щільні,блідо жовтими плямами в корковому шарі.

  • Фібробластичний(склерозуючий):склероз і гіаліноз капілярних петель ,утворення спайок в капсулі.дистрофічні та атрофічні зміни канальців, склероз строми та судин нирок. Нирки:зменшені, з дрібними западинами на поверхні,щільні , сіро-червоні.

Вторинно-зморщенні нирки:зменшені,щільні, дрібнозерниста поверхня. Корковий шар тонкий, тканина суха, мало кровна, сірого кольору.

При мікроскоп дослідженні: атрофія клубочків і канальців, заміщення їх сполучною тканиною. Клубочки перетворюються на рубці(гломерулосклероз), або гіалінові кульки(гломерулогіальноз). Артеріоли склерозовані та гіалінізовані. Фіброз та гіаліноз в інтимі .

Поза ниркові зміни:гіпертрофія серця(переважно лів шлуночка),еластофіброз, атеросклероз,артеріоло склероз(судин гм.серця,нирок,сітківки ока).

Ускладнення:хронічна ниркова недостатність, з явищами уремії, серцево-судинна недостатність, крововиливи в гм.

Наслідок:несприятливий(хронічна недостатність, потрібна пересадка нирок)

339.Незапальні гломерулопатії. Визначення. Класифікація. Ліпоїдний нефроз. Патологічна анатомія, ускладнення, прогноз. Нефротичний синдром.

Незапальні гломерулопатії ― мінімальний запальний процес, або повна його відсутність;

Нефротичний синдром: висока протеїнурія, диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, гііперліпідемія,набряки.

Класифікація: первинний(ідіоматичний) та вториннй.

До первинного належать: ліпоїдний нефроз, мембранозна нефропатія, фокальний сегментарний склероз.

Ліпоїдний нефроз:

Етіологія:причина невідома, можливо дисплазія подоцитів.

Патогенез: дистрофія та некробіоз епітелію канальців,які виникають внаслідок змін гломерулярного фільтру .

Патологічна анатомія:втрата подоцитами малих відростків. Базальна мембрана зберігається. Відбувається злиття мембрани з подоцитами, вона стає потовщеною, незначне потовщення мезангіуму. Канальці нефрону розширені, епітелій набухлий,з гіаліновими краплями,вакуолями,нейтральними жирами та холестерином(внаслідок підвищеної проникності). Дситрофія, некробіоз,атрофія епітелію канальців+регенерація= в просвіті гіалінові,соскоподібні та зернисті циліндри.

Нирки:великі білі нирки:збільшені,в’ялі, капсула легко знімається, поверхня гладка, жовтувата. На розтині корковий шар широкий, жовто-білтй/сіро-білий, піраміи червоні.

Наслідок(перебіг):сприятливий.

340 Незапальні гломерулопатії. Визначення. Класифікація. Мембранозна нефропатія. Патологічна анатомія, ускладнення, прогноз. Нефротичний синдром.

Мембранозна нефропатія(мембранозний гломерулонефрит)

Хронічний перебіг, прояви: протеїнурія,/нефротичний синдром

Етіологія:не відома

Патогенез: внаслідок пошкодженя гломерулярного фільтру циркулюючими імунними комплексами.

Патологічна анатомія:дифузне потовщення стінок капілярів клубочків.мембранозна трансформація(відростки мембрани в бік подоцитів між відкладаннями імунних комплексів), склероз і гіаліноз капілярів клубочків.+дистрофія епітелію. Нирки: збільшені,блідо-рожеві/жовті з гладкою поверхнею

Наслідок:зморщування нирок та хронічна недостатність.

  1. Тубулопатії. Визначення, причини, класифікація, морфологічна характеристика.

Тубулопатії – захворювання нирок різної етіології та патогенезом переважно з первинним ураженням канальців.

Класифікація:

  • Набуті: - некротизуючий тип(шокова стадія,олігоанурична стадія, відновлення діурезу); - обструктивний тип(подагрична нирка, мієломна нирка)

  • Спадкові.

342.Гостре пошкодження нирок (гостра ниркова недостатність). Причини, патогенез, стадії, наслідки, прогноз.

Гостра ниркова недостатність- це синдром, якому властиві некроз епітелію канальців та глибокі порушення крово- та лімфо обігу.(некротичний нефроз, некронефроз)

Етіологія:інтоксикації важкими металами, багатоатомними спиртами, наркотичними речовинами, сульфаніламідами., при важких травмах, хворобах печінки, опіках…

Патогенез:внаслідок порушення ниркової гемодинаміки(спазм судин коркового шару нирки і скидання основної маси крові на межі кори та мозкової речовини у вени). Утворюється ішемі та порушення лімфо відтоку=дистрофічні та некротичні зміни канальців=набряк ниркової тканини, підвищеня тиску= закупорювання канальців детритом, міоглобіном, загиблими клітинами=розров базальної мембрани=канальцеві обструкція і набряк інтерстицію.

Патологічна анатомія: нирки збільшені, набряклі, фіброзна капсула напружена, легко знімається.короквий шар широкий, блідо-сірий, різко відмежований від темно-червоних пірамід.

  • Шокова стадія(початкова): гіперемія венозна інтермедіарної зони та пірамід,набряк інтерстицію та лімфостаз, епітелій канальців містить гіаліново-крапельну,гідро пічну, жирову дистрофію, в канальцях циліндри.

  • Олгоанурична стадія:переважають некротичні зміни в канальцях головних відділів.,деструкція безальної мембрани,тубулорексис, циліндри перекривають нефрон,набряк інтерстицію,тромбоз вен.

  • Стадія відновлення діурезу:гіперемія клубочків,набряк, клітинна інфільтрація зменшуються. Ділянки де некроз канальців+ руйнування базальної мембрани=розростання сполучної тканини=утворюються осередки склерозу.

Ускладнення: сегментарний або тотальний некроз коркового шару.

Наслідки: гемодіаліз/смерть від уремії.

343. Пієлонефрит.​Визначення,​етіологія,​патогенез,​класифікація,​патологічна анатомія, ускладнення, наслідки, прогноз.

Пієлонефрит - інфекційне захворювання, при якому в процес втягуються ниркова миска, чашечки і речовина нирок з переважним ураженням проміжної тканини.

Етіологія і патогенез.

Найчастіший збудник: кишкова паличка, частий збудник-ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей. Мікроби заносяться в нирки урогенним висхідним шляхом, сприяючі фактори: дискінезія сечоводів і миски, везікоренальний і піелоренальний рефлюкси та піеловенозний рефлюкс. Висхідний пієлонефрит загострює захворювання, що пов’язані з порушенням відтоку сечі, тому він часто розвивається під час вагітності.

Гематогенний нисхідний пієлонефрит-виникає при черевному тифі, ангіні, сепсисі. Лімфогенний пієлонефрит-джерелом інфекції є товста кишка і статеві органи.

Після проникнення інфекції у кров, перебіг захворювання загострюється при зниженій реактивній здатності оргазнізму, ця причина згодом може призвести до рицедивів або хронічного перебігу.

Патологічна анатомія.

Гострий пієлонефрит: повнокров'я і лейкоцитарна інфільтрація миски та чашок, вогнища некрозу слизової оболонки, картина фібринозного пієліту. Проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла, інфільтрована лейкоцитами нерідкі множинні міліарні абсцеси, крововиливи. Канальці дистрофовані, їх просвіти заповнені циліндрами зі злущеного епітелію і лейкоцитів. Процес має вогнищевий або дифузний характер.

Нирка (нирки) збільшена, тканина набрякла, повнокровна, капсула легко знімається. Порожнини мисок і чашечок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм, їх слизова оболонка тьмяна, з вогнищами крововиливів. На розрізі ниркова тканина строката, жовто-сірі ділянки оточені зоною повнокров'я і геморагії, зустрічаються абсцеси.

Хронічний пієлонефрит: строкаті зміни, так як склеротичні процеси, поєднуються з ексудативно-некротичними. Склерозування мисок і чашок,, лімфоплазмоцитарна інфільтрації, поліпозу слизової оболонки і метаплазії перехідного епітелію в багатошаровий плоский. Виражене хронічне проміжне запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів і макрофагальної

резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці піддаються дистрофії і атрофії. Збережені канальці різко розтягнуті, епітелій їх сплощений, просвіти заповнені колоідоподібним вмістом, нирка нагадує за будовою щитовидну залозу.Артерії і вени склерозіровани.

Осередкована зміна ниркової тканини при хронічному пієлонефриті: ділянки атрофії і склерозу оточені відносно збереженою нирковою тканиною, в якій можна знайти ознаки регенераційної гіпертрофії. Цей процес задає характерного вигляду ниркам: розміри нирок неоднакові, поверхня їх крупногорбиста, на розрізі видно поля рубцевої тканини, черговані з відносно збереженою нирковою паренхімою; миски розширені, стінки їх потовщені, білястого кольору.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации