Материал: Все вопросы патан экзамен

В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Хронічне загальне венозне повнокрів’я досить часто є проявом синдрому хронічної серцевої недостатності, яка ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки серця, ІХС, хронічний міокардит, міокардіопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.). склеротичні зміни, тобто розвиток сполучної тканини, повязані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами і фібробластоподібними клітинами. Сполучна тканина витісняє паренхіматозні елементи, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин. Порочне коло при хронічному венозному повнокрів’ї замикається розвитком капілярно-паренхіматозного блоку в зв’язку з «потовщенням» базальних мембран ендотелію і епітелію за рахунок підвищеної продукції колагену фібробластами, гладком’язовими клітинами і ліпофібробластами.

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патоморфологічні прояви:

мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

70. Основні патологічні процеси, що розвиваються при гострому венозному повнокрів’ї (набряк, геморагії, дистрофія і некроз паренхіматозних елементів) та хронічному венозному повнокрів’ї (склероз, гемосидероз, атрофія паренхіматозних елементів). Морфогенез застійного склерозу.

При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни. Структурно-функціональні особливості органу, в якому виникає гострий венозний застій, визначають перевагу набряково-плазморагічних, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін, можливе їх сполучення. Гістофізіологічні особливості аерогематичного бар’єру легень пояснюють розвиток набряку і геморагій при гострому венозному застої. В нирках, внаслідок особливостей структури нефрону і кровообігу, виникають, в основному, дистрофічні та некротичні зміни, особливо епітелію канальців. В печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки та її кровообігу, в ній при гострому повнокрів’ї з’являються центролобулярні крововиливи і некрози.

При загальному венозному повнокров’ї відтік крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвітлення. Розширені просвітлення центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні. При наростанні повнокров’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розвиваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостатності з часом приєднується печінкова недостатність.

В легенях при хронічному венозному повнокров’ї розвивається буре ущільнення (індурація). Застій венозної крові в легенях виникає за умов коли правий шлуночок серця нагнітає кров у легені, а відтік від легенів в ліве передсердя, лівий шлуночок або аорту є недостатній. Це часто зумовлюється вадою мітрального, аортального клапанів або патологією міокарда лівого шлуночка. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвітлени і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові і еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів, Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин (залізовмістний пігмент). В подальшому макрофаги руйнуются, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Еритроцити, що вийшли в просвітлення альвеол захоплюються альвеолярними макрофагами. Легені набувають бурого кольору. Макрофаги, в яких утворюється гемосидерин, називаються сидерофагами. Альвеолярні сідерофаги, які виявляють в харкотинні хворих з серцевою недостатністю, називаються клітинами серцевих вад. Отже, іржаво-буре забарвлення легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене гемосидерином, який знаходиться як в макрофагах, так і стромі, просвітленні альвеол, стінках і просвітленнях бронхів, лімфатичних судинах і вузлах.

Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється.

71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.

Серцева недостатність – клінічний синдром із характерними скаргами (наприклад, задишка, набряк кісточок, слабкість), що можуть супроводжуватися певними об’єктивними ознаками (наприклад, збільшеним тиском в яремних венах, крепітацією у легенях, периферійними набряками). Ця симптоматика зумовлена морфологічними і/або функціональними порушеннями серця, які спричиняють зменшення серцевого викиду і/або підвищення інтракардіального тиску у спокої чи на тлі навантаження.

Поділяється на гостру та хронічну серцеву недостатність.

Гостра судинна недостатність, або Колапс — загрозливий для життя людини стан, що характеризується падінням кров'яного тиску та погіршенням кровопостачання життєво важливих органів.

Розвивається у випадках виникнення вираженої невідповідності між ємністю судинного русла та об'ємом циркулюючої крові. Одним з провідних факторів, що зумовлюють ГСН, є зменшення ОЦК (ангідремія при дегідратації найрізноманітнішого походження).

При гіповолемії різко зменшується наповнення кров'ю порожнин серця та аорти, падає систолічний об'єм серця та на цій основі спрацьовує захисний нервово-рефлекторний механізм у вигляді спазму артеріол та послаблення капілярного кровообігу (перш за все у м'язах, шкірі, внутрішніх органах). Це перша фаза шоку. У подальшому, при відсутності ефекту від такої захисної реакції, відбувається рефлекторне розширення артеріол та периферійна опірність току крові зменшується.

Значне наповнення кров'ю периферійних судин може посилитися парезом периферійних артеріол на ґрунті ураження вазомоторного центру токсинами бактеріального та іншого походження, токсичним ураженням судинних мембран та збільшенням їхньої проникності. В результаті порушення периферійної гемодинаміки страждає функція внутрішніх органів, діяльність ЦНС, погіршуються окисно-відновні процеси та обмін речовин, виникають гіпоксемія та гіпоксія, азотемія та ацидоз. У таких умовах пригнічується функція наднирників, на цьому ґрунті падає тонус симпатичної нервової системи, погіршується периферійна гемодинаміка внаслідок додаткових вазодилатуючих неврогенних впливів.

Легка форма ГСН може розвиватися як наслідок гострого рефлекторного парезу судинного тонусу з тимчасовою анемією мозку та короткочасною втратою свідомості.

Хронічна серцева недостатність — це клінічний синдром з прогресуючим характером, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини і обмеження тривалості життя.

Основні механізми, що призводять до ХСН:

1) первинне порушення скоротливості — внаслідок ішемічної хвороби серця або дилатаційної кардіоміопатії різної етіології, спричинене пошкодженням або втратою кардіоміоцитів (інфаркт міокарда, аутоімунні реакції, інфекції, токсичне пошкодження, накопичення речовин у кардіоміоцитах [напр. гемосидерину, глікогену] або в міжклітинному просторі [напр. амілоїду], гормональні порушення, порушення стану відживлення, генетично детерміновані кардіоміопатії ) та/або зниженою скоротливістю життєздатних ділянок міокарда (гостра транзиторна ішемія, гібернація міокарда лівого шлуночка при хронічному зниженні коронарного кровоплину або «оглушення» [станінг] після епізоду гострої ішемії);

2) перевантаження шлуночків тиском або об'ємом — внаслідок артеріальної гіпертензії або вад серця;

3) порушення діастоли — внаслідок захворювань перикарда,гіпертрофії міокарда, рестриктивної або гіпертрофічної кардіоміопатії;

4) тахіаритмії (найчастіше фібриляція передсердь) або брадиаритмії.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации