Материал: Все вопросы патан экзамен

Про тромбоемболічним синдромі кажуть в тих випадках, коли тромб або частина його відривається, перетворюється в тромбоемболи, циркулює в крові по великому колу кровообігу і, обтуріруя просвіт артерій, викликає розвиток множинних інфарктів. Нерідко тромбоемболія змінюється ємболотромбозом, тобто нашаруванням тромбу на тромбоемболії. Джерелом тромбоемболії частіше бувають тромби на стулках мітрального або аортального клапанів , межтрабекулярних тромби лівого шлуночка і вушка лівого передсердя, тромби аневризми серця (ішемічна хвороба, пороки серця), аорти і великих артерій (атеросклероз).

93.Тромбоемболія легеневої артерії: визначення, етіологія, патогенез. Види та наслідки (раптова смерть, геморагії, інфаркт легень, легенева гіпертензія).

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - закриття Просвіту великих, Середніх або малих гілок легеневої артерії тромбом, Який утворюється найчастіше у великих венах ніжніх кінцівок або тазу, тобто якщо емболами стають тромби вен великого кола кровообігу або камер правої половини серця, то вони потрапляють в розгалуження легеневої артерії.

При тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії зазвичай розвивається геморагічний інфаркт легені, а при тромбоемболії великих гілок настає раптова смерть. Іноді раптова смерть настає в тих випадках, коли тромбоемболії виявляється в місці розгалуження основного стовбура легеневої артерії. У генезі смерті при тромбоемболії легеневої артерії надається значення не стільки механічному фактору закриття просвіту судини, скільки пульмокоронарному рефлексу. При цьому спостерігається спазм бронхіального дерева, гілок легеневої артерії і вінцевих артерій серця.

Внаслідок ТЕЛА розвівається гіпертензія в малому колі кровообігу и компенсоване або Частіше декомпенсованого легенево серце.

94. Патогенез та стадії розвитку інфаркту: ішемія, некроз, організація. Морфологічні прояви інфаркту в органах (серце, головний мозок, нирки, селезінка, легені, кишка).

Стадії:

1.Ішемі́я — зниження кровопостачання чи повне його припинення у тканинах, що призводить до нестачі кисню і глюкози, необхідних для клітинного метаболізму.

2. Некроз-під час гістологічного дослідження область інфаркту є некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острівці». Ділянка некрозу відокремлена зоною повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркационное

запалення) . Цю стадію характеризують не тільки некротичні зміни в осередку інфаркту, але і глибокі дисциркуляторні та обмінні порушення поза цим вогнища. Вони характеризуються фокусами нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зникненням глікогену, появою в них.

3.рубцювання (організація) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластічного ряду. Ділянка некрозу (вгорі) відмежований від збереженого міокарда (внизу) зоною

демаркационного запалення.Макрофаги беруть участь в розробці некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь в фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як із зони демаркації, так і з «острівців» збереглася тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту та реактивності організму хворого. Новостворена сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, потім дозріває в грубоволокнисту рубцеву, в якій навколо збережених судин видно острівці гіпертрофованих м'язових волокон.

Інфаркт - це судинний (ішемічний) некроз, слідство і крайнє вираження ішемії. Інфаркт - найчастіший вид некрозу.

Форма, величина, колір і консистенція інфаркту можуть бути різними. Найчастіше інфаркти бивають кліновидними, підстава клина звернена до капсулі, а вістря - до воріт органу. Вони утворюються в селезінці, нирках, легенях. Рідше інфаркти мають неправільную форму . Такі інфаркти зустрічаються в серці, мозку, кишечнику.

У серці інфаркт зазвичай білий з геморагічним вінчиком, має неправильну форму, зустрічається частіше в лівому шлуночку і міжшлуночкової перегородки , вкрай рідко - в правому шлуночку і передсерді. Омертвіння може локалізуватися під ендокардом (субендокардіальний інфаркт), епікардом (субепікардіальний інфаркт) або охоплювати всю товщу міокарда (трансмуральний інфаркт). В області інфаркту на ендокардит нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді - фібринозні накладення, що пов'язано з розвитком реактивного запалення навколо ділянок некрозу. Найчастіше інфаркт міокарда зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби та розглядається як самостійне захворювання.

У головному мозку частіше виникає білий інфаркт, який швидко розм'якшується. Якщо інфаркт утворюється на тлі значних розладів кровообігу, венозного застою, то вогнище змертвіння мозку просочується кров'ю і стає червоним (вогнище червоного розм'якшення мозку). Інфаркт локалізується зазвичай в підкіркових вузлах, руйнуючи провідні шляхи мозку, що проявляється паралічами. Інфаркт мозку, як і інфаркт міокарда, найчастіше зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби та є одним із проявів цереброваскулярних захворювань.

У легенях в переважній більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт. Він добре відмежований, має форму конуса, основа якого звернена до плеври. На плеврі в області інфаркту з'являються накладення фібрину (реактивний плеврит). У вістря конуса, зверненого до кореня легені, нерідко виявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвілі тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору.Геморагічний інфаркт легенів зазвичай виникає на тлі венозного застою.

У нирках інфаркт, як правило, білий з геморагічним вінчиком, конусоподібний ділянку некрозу охоплює або коркове речовина, або всю товщу паренхіми. При закритті основного артеріального стовбура розвивається тотальний або субтотальний інфаркт нирки.

В селезінці зустрічаються білі інфаркти , нерідко з реактивним фібринозним запаленням капсули і подальшим утворенням спайок з діафрагмою, парієтальним листком очеревини, петлями кишечника. Ішемічні інфаркти селезінки пов'язані з тромбозом і емболією. При тромбозі селезінкової вени іноді утворюються венозні інфаркти.

У кишечнику інфаркти геморагічні і нерідко піддаються гангренозному розпаду, що веде до прориву стінки кишки і розвитку перитоніту.

95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.

Реперфузійний синдром - це комплекс клінічних проявів відновлення кровообігу в раніше ішемізованих тканинах, що супроводжується пошкодженням клітин, тканин і органів на місцевому та системному рівні з розвитком поліорганної недостатності.

Цей синдром є універсальною відповіддю організму на ішемію будь-якої етіології. В першу фазу – ішемії спостерігається результат гіпоксії – дистрофія та некроз, в залежності від тривалості. В другу фазу- реперфузії пошкодження клітин продовжується, внаслідок дії вільних радикалів, що призводить до некротичних та дистрофічних змін, розповсюдження ураження, дезорганізації структурних компонентів, фрагментації м’язових волокон, навкруги некроза-запалення з лімфоцитарною інфільтрацією, набряком, гіперемією.

Надмірне накопичення кальцію в ішемізованих структурах в період їх реперфузии індукує активацію прокоагулянтних механізмів в оточуючих, непошкоджених тканинах, що призводить до розвитку тромбу, емболії судин, порушення васкуляризації, трофіки, оксигенації альтерованих структур.

96.Захисні реакції організму людини, їх взаємодія та особливості (бар’єри, лейкоцитарна реакція, імунні реакції).

реакції гіперчутливості

Реакції гіперчутливості - це місцеві імунні (алергічні) реакції, що відбуваються в сенсибилизированном організмі.

Виділяють 5 механізмів, з яким пов'язані реакції гіперчутливості.

Перший механізм пов'язаний з алергічними антитілами, або реагінами (IgE), які фіксуються на поверхні клітин (лаброцитів, базофіли). Викид медіаторів при з'єднанні антитіл з кліткою (антигеном) веде до розвитку гострого запалення - анафілактичної реакції негайного типу.

Другий механізм представлений цитотоксичною і цитолитичною дією на Відповідні клітини циркулюючих антитіл і (або) комплементу - цитотоксичні реакції. Цитоліз може бути обумовлений або комплементом (цитотоксичність, опосередкована комплементом), які активується при з'єднанні антитіл з антигеном, або антитілами (цитотоксичність, опосередкована антитілами), які можуть бути пов'язані з клітинами - К-клітинами і NK-клітинами.

Близькі до цитотоксичних реакцій реакції інактивації і нейтралізації, в основі яких лежить вплив антитіл на біологічно активні молекули ферментів, гормонів, факторів згортання і рецептори клітин, що веде до їх інактивації без пошкодження клітин і тканин. Захворювання, при яких рецептори стають мішенню для антитіл (аутоантитіл), виділені в особливу групу «антитільної хвороби рецепторів». До них відносять: інсулін-резистентний (I типу) цукровий діабет, міастенія, тиреотоксикоз, варіанти гиперпаратиреоза.

Третій механізм пов'язаний з токсичною дією на клітини і тканини циркулюючих імунних комплексів, що веде до активації компонентів комплементу і розвитку реакції імунних комплексів (иммунокомплексная реакція).

Четвертий механізм обумовлений дією на тканини ефекторних клітин - лімфоцитів-кілерів і макрофагів. Розвивається цитолиз, обумовлений лімфоцитами.

П'ятий механізм – гранулематоз, у дорослих найчастіше виникає продуктивний гранулематозний міокардит, у дітей - проміжний ексудативний дифузний (див. Відповідне питання).

Отже, одні імунологічні механізми є проявом гуморального імунітету (антитіла, складові комплементу, що циркулюють комплекси антиген - антитіло), інші - клітинного імунітету (лімфоцити, макрофаги). Це визначає характер реакцій гіперчутливість і принципи їх класифікації.

Реакції, пов'язані з иммунопатологический механізмами, які є проявом гуморального імунітету, називають реакціями гіперчутливість негайного типу (ГНТ), а пов'язані з иммунопатологический механізмами, службовцями проявом клітинного імунітету, - реакціями гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ). Крім того, виділяють реакції трансплантаційного імунітету (реакції відторгнення).

Лейкемоїдні (лейкоцитарні) реакції

Лейкемоїдні реакції - це оборотні, вторинні, симптоматичні зміни з боку білої крові, які характеризуються глибоким зрушенням лейкоцитарної формули вліво.

лейкемоїдні реакції не є самостійним захворюванням, на відміну від лейкозу, а носять вторинний симптоматичний характер.

Як правило, лейкемоїдні реакції виникають внаслідок впливу на організм бактеріальних, вірусних інфекцій, надзвичайних стресових подразників, а також різноманітних патогенних факторів бактеріальної і небактериальной природи, що викликають алергічну реакцію організму. З усуненням дії основного етіологічного фактора виникає і швидка нормалізація складу периферичної крові.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
ЛБ-05
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского