Материал: Все вопросы патан экзамен

Передпухлинні зміни попереджають розвиток пухлини.Серед передпухлинних змін фонові зміни – дистрофія, атрофія, склероз; гіперплазія, метаплазія, дисплазія. Передпухлинні зміни також гістологічно проявляються атипією росту клітин, більшою, ніж у нормі, кількістю мітозів.

Передпухлинні стани : деструктивні та проліферативні. З перших зазвичай розвиваються виразкові та ендофітні карциноми, а з других — екзофітні

154. Особливості пухлинної клітини. Морфологічний, біохімічний, антигенний і функціональний атипізм пухлин. Характеристика пухлинного процесу. Диференціювання. Анаплазія.

Пухлина виникає із однієї єдиної клітини, яка втрачає здатність до нормального контролю їх поділу та диференціації. Тому всі пухлинні клітини мають особливості (атипізми), що відрізняють їх від нормальних клітин:

І. Атипізм розмноження.

Нерегульований ріст, що характеризується втратою контролю за поділом клітини з боку механізмів регуляції, а також з боку самої клітини. Поділ такої клітини ніяк не пов'язаний з потребами організму, що призводить до створення надлишку тканини, тобто до пухлини. До неконтрольованої клітинної проліферації призводять два мутаційні шляхи: або активація генів, що потенціально можуть стимулювати клітинний поділ (протоонкогени), або інгібування генів, що пригнічують розмноження клітин (антионкогени або гени-супресори).

Безмежний ріст. Кількість поділів нащадків незрілих ембріональних клітин – напівстовбурових клітин обмежена в нормі так званим „лімітом Хейфліка”, який дорівнює для фібробластів – 50. Пухлинні клітини втрачають „ліміт Хейфліка”, що робить їх поділ безмежним, а їх безсмертними (імморталізація). Здатність пухлинних клітин безмежно розмножуватись проявляється не тільки в організмі, але й в культурі пухлинної тканини, а також при трансплантації пухлини. Імморталізація обумовлюється дією ядерного онкобілка – ферменту теломерази, який добудовує загублені частинки теломеру, які в нормі втрачаються при кожному діленні, що і обумовлює „ліміт Хейфліка”. Цей фермент починає вироблятися після активуючої мутації гена, що кодує фермент теломеразу.

ІІ. Атипізм диференціації, що проявляється анаплазією – порушенням процесу розвитку спеціалізованих функцій і структур та поверненням до ембріонального стану, а також метаплазією – набуттям ознак іншої тканини.

Анаплазія проявляється енергетичними, біохімічними, фізико-хімічними, антигенними, морфологічними та функціональними атипізмами.

1. Біохімічні атипізми проявляються:

· припиненням синтезу структурних білків і ферментів, що необхідні для виконання специфічних функцій;

· підвищенням синтезу ДНК і білків мітотичного апарату;

· зниженням синтезу гістонів;

· підвищенням синтезу α-фетопротеїну;

· підвищенням синтезу онкобілків;

· зниженням цАМФ і підвищенням цГМФ;

· підсиленим захопленням пухлинними клітинами („пастка”) глюкози, амінокислот, холестерину, вітамінів;

· гіпоглікемією;

· прискореним розпадом білків.

2. Функціональні властивості пухлинної клітини, які відображають тканинну або органну специфіку, залежать від ступеня морфологічної та біохімічної катаплазії. Більш деференційовані пухлини зберігають функціональні властивості клітин первісної тканини. Наприклад, пухлини, які виникають із клітин острівців підшлункової залози, виділяють інсулін; пухлини надниркових залоз, передньої долі гіпофізу виділяють значну кількість відповідних гормонів. Малодиференційовані та недиференційовані клітини пухлини можуть втратити здатність виконувати функцію початкової тканини.

3. Фізико-хімічні атипізми:

· підвищенням в пухлинній тканині води, іонів калію і водню;

· зниженням рівня кальцію;

· підвищенням негативного заряду пухлинних клітин за рахунок нейрамінової кислоти.

4. Антигенний атипізм пухлини проявляється в тому. Що вона вміщує ряд тільки їй властивих антигенів. Серед пухлинних антигенів розрізняють: антигени вірусних пухлин; антигени пухлин, що виникли під впливом канцерогенних речовин; ембріональні антигени, гетерогенні антигени.

В недиференційованих злоякісних пухлинах відбувається антигенне спрощення, яке є відображенням кат аплазії пухлинної клітини.

5. Морфологічні атипізми:

· тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних взаємовідносин, властивих даному органу. Порушення форми і розмірів епітеліальних структур, взаємовідносин паренхіми і строми в епітеліальних (особливо залозистих) пухлинах; різна товщина волокнистих(сполучнотканинних, гладкомязових та ін.) структур, хаотичне їх розташування в пухлинах мезенхімального походження. Тканинний атипізм найбільш характерний для дозрілих доброякісних пухлин.

· клітинний атипізм виявляється поліморфізмом або мономорфізмом клітин, ядер і ядерець, гіперхромією ядер, поліплоїдією, змінами ядерно-плазматичного індексу на користь ядер у зв’язку з їх збільшенням, появою множинних мітозів. Характерний для недозрілих злоякісних пухлин.

В основі пухлинного процесу лежить:

1. Безмежний неконтрольований поділ клітини.

2. Втрата або неможливість виконання ними специфічної функції.

3. Вплив на оточуючі тканини та цілий організм.

155. Біологія пухлинного росту. Морфогенез, гістогенез (цитогенез) і диференціювання пухлин. Види росту пухлин.

Універсальною й обов’язковою властивістю всіх пухлин – доброякісних і злоякісних – є їх здатність до необмеженого росту.

Безмежність росту пухлинних клітин полягає в тому, що вони не спроможні вичерпати ресурс поділу. Пухлинна клітина внаслідок генної соматичної мутації втрачає цю обмежуючу програму й починає ділитися “безмежно”, уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря. Ця здатність пухлинних клітин до безмежного поділу домінантно передається наступним клітинним поколінням.

Пухлинній клітині притаманна ще одна риса – нерегульованість росту. На рівні цілого організму клітинний ріст контролюється нервовою та ендокринною системами, а на місцевому рівні – мітогенами й кейлонами. Пухлинна клітина виходить з-під цього контролю, тобто проявляє автономність, незалежність росту. Якщо пухлина частково зберігає здатність зазнавати контролюючого впливу гормонів, то її називають гормонозалежною, а якщо вона повністю втрачає цю здатність – гормононезалежною.

Третя відмінна риса пухлинних клітин – анаплазія, під якою розуміють стійку дедиференціацію їх, втрату характерної для нормальних клітин здатності утворювати специфічні тканинні структури або продукувати специфічні речовини. Іншими словами, це повернення до ембріонального стану, це спрощення структурно-хімічної організації.

Залежно від ступеня диференціювання пухлини розрізняють 3 види її росту: експансивний, апозиційний, інфільтруючий(інвазивний).

При експансивному рості пухлина росте «сама з себе», відсуваючи оточуючі тканини. Паренхіматозні елементи оточуючої пухлину тканини атрофуються, виникає колапс строми, і пухлина при цьому стає оточеною ніби капсулою (псевдо капсула). Воно характерне для зрілих, доброякісних пухлин. Деякі злоякісні пухлини (рак нирки, рак щитовидної залози, фібро саркома) можуть рости експансивно.

Апозиційний ріст пухлини відбувається за рахунок непластичної трансформації нормальних клітин в пухлинні, що спостерігається в пухлинному полі.

При інфільтруючому (інвазивному рості пухлинні клітини вростають в оточуючі тканини і руйнують їх (деструюючий ріст). Інвазія здебільшого відбувається в напрямку найменшого опору по між тканинних щілинах, вздовж нервових волокон, кровоносних і лімфатичних судин. Межі пухлини при інфільтруючому рості чітко не визначаються. Інфільтруючий ріст пухлини швидкий, він характерний для незрілих, злоякісних пухлин.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации