Материал: Все вопросы патан экзамен

Патологічна анатомія. У слизовій оболонці зіва, трахеї, бронхів, кон'юнктиві розвивається катаральне запалення. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу різко підвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сероватожелтого кольору, на поверхні її видно дрібні грудочки. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії - так званий помилковий круп Мікроскопічно в слизових оболонках спостерігаються гіперемія, набряк, вакуольна дистрофія епітелію, аж до його некрозу і злущування, посилена продукція слизу слизовими залозами і невелика лімфогістіоцитарна інфільтрація. Ускладнення. Серед ускладнень центральне місце займають ураження бронхів і легенів, пов'язані з приєднанням вторинної вірусної і бактерійної інфекції. Уражається не тільки внутрішня оболонка бронхів (ендобронхіт), але також середня (мезобронхіт) і зовнішня (перибронхит). Панбронхіт часто має некротичний або гнойнонекротіческіх характер. Смерть хворих на кір пов'язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при помилковому крупі. Сучасна серопрофілактика і вакцинація привели до різкого зниження захворюваності та смертності від кору.

429. Скарлатина.

Скарлатина (від італ. Scarlatum - багряний, пурпурний) - одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується типовим поширеним висипанням. Хворіють в більшості випадків діти до 16 років, можуть хворіти і дорослі.

Етіологія і патогенез. Збудник - β-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних сероварів. Зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, можлива передача через предмети і продукти харчування (в основному через молоко). Патогенез скарлатини складний і визначається трьома напрямками взаємовідносин мікро- і макроорганізму - токсичним, алергічним і септичним. У місці первинної фіксації стрептокок частіше в мигдалинах, рідше в шкірі і ще рідше в легенях викликає запальний процес з приєднанням регіонарного лімфаденіту - первинний скарлатинозний афект і первинний скарлатинозний комплекс. Мигдалини збільшені, соковиті, яскраво-червоні - катаральна ангіна. Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдалин з'являються сіруваті, тьмяні вогнища некрозів - типова для скарлатини некротична ангіна . Залежно від тяжкості перебігу некрози можуть поширюватися на м'яке піднебіння, глотку, слухову (євстахієву) трубу, середнє вухо, з лімфатичних вузлів переходити на клітковину шиї. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки. мікроскопічному дослідженні в слизовій оболонці і тканині мигдаликів спостерігаються різке повнокров'я, вогнища некрозів, по периферії яких в зоні набряку і фібринозного випоту виявляються ланцюжки стрептококів, на межі зі здоровою тканиною - незначна лейкоцитарна інфільтрація. Ускладнення залежать від гнійно-некротичних змін, наприклад від

розвитку хронічного отиту з пониженням слуху, або (у другому періоді) від хронічного захворювання нирок. У зв'язку із застосуванням

антибіотиків, а також змінами властивостей самого збудника в даний час алергічні і гнійно-некротичні процеси при скарлатині майже не розвиваються.

Смерть раніше наступала від токсемії або септичних ускладнень. В даний час смертей немає

430. Менінгококова інфекція.

Менінгококова інфекція - гострий інфекційний процес, що виявляється в трьох основних формах - назофарингіт, гнійному менінгіті і менінгококкеміі, що характеризується періодичними епідемічними спалахами. Ці спалахи виникають з проміжками в 25-30 років, частіше захворювання схильні діти молодше 5 років, можуть хворіти особи будь-якого віку.

Етіологія і патогенез. Збудником є менінгокок (Neisseria meningitidis), що має форму кавових зерен, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно і визначається в мазках з носоглотки або ліквору. Він дуже чутливий до зовнішніх впливів (температура, рН середовища, вологість), тому поза організмом і в трупі швидко гине.

Зараження відбувається від хворого або носія інфекції. Інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом. Інвазія менингококка в слизову оболонку носоглотки тільки в 10-30% випадків викликає развітіеменінгококкового назофарингита. Рідше, переважно у дітей раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, долає гематоенцефалічний бар'єр і фіксується в м'яких мозкових оболонках, де викликає гнійний менінгіт. Переважне захворювання дітей перших 5 років життя пов'язане зі структурною незрілістю цього бар'єру. Патологічна анатомія. Менінгококовий назофарингіт характеризується катаральним запаленням слизових оболонок з особливо різко вираженою гіперемією, набряком задньої стінки глотки і гіперплазією лімфатичних фолікулів, менінгококової менінгіті м'які мозкові оболонки в першу добу від початку хвороби стають різко повнокровними, просочені ледь мутним серозним ексудатом. До кінця 2-х-початку 3-х діб ексудат поступово густіє, має зеленувато-жовтий колір і гнійний характер. До 5-6-ї доби він ще більш ущільнюється від приєднання фібринозного випоту. Процес починається з базальної поверхні і переходить по перівенозних просторів на опуклу поверхню переважно передніх відділів півкуль великого мозку, розташовуючись тут у вигляді жовтувато-зеленуватого «чепчики» або «шапочки» (рис. 321). Гнійний процес поширюється також на оболонки спинного мозку, де гній довше залишається рідким. Тканина мозку повнокровна, набрякла. Епендіма шлуночків і судинні сплетення можуть також залучатися до процесу з розвитком гнійного епендиміту і піоцефалії, які частіше спостерігаються у дітей перших 2-3 років життя.

Ускладнення. Менінгококкемія характеризується генералізованим ураженням мікроциркуляторного русла, висипанням на шкірі, зміною суглобів, судинної оболонки очей, наднирників та нирок. Спостерігаються також зміни серозних листків (перикарда). Якщо хворий гине в перші 24-48 год, менінгіт може бути відсутнім. Шкірний висип має геморагічний зірчастий характер і розташовується переважно на сідницях, нижніх кінцівках, століттях і склер. У центрі шкірних елементів можуть бути везикули або тьмяні сухуваті вогнища некрозу. Гнійний артрит частіше зустрічається в дрібних суглобах кінцівок. Іридоцикліт або увеїт мають гнійний характер, як і перикардит. Смерть може наступити в гострому періоді від набухання мозку з вклинювання мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і утиском в ньому довгастого мозку або в наступні періоди від менінгоенцефаліту, гнійного епендиміту, пізніше - від загальної церебральної кахексії внаслідок гідроцефалії і атрофії півкуль великого мозку.

431. Епідемічний паротит. Епідемічний паротит (свинка, parotitis epidemica) - гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін, переважно в інтерстиції привушних слинних залоз. Хворіють частіше діти 5-15 років, а також молоді люди 18-25 років, частіше чоловіки.

Етіологія і патогенез. Збудником є РНК-вірус розміром 150 нм, що відноситься до групи миксовирусов. Джерелом зараження є хвора людина. Зараження відбувається воздушнокапельним шляхом. Вхідними воротами є слизові оболонки порожнини рота, носа, глотки, з розвитком подальшої вірусемії і фіксацією вірусу в слинних і інших залозах, а також у центральній нервовій системі. У слинних залозах вірус розмножується і звідси у величезній кількості виділяється зі слиною. Тривалість захворювання складає 7-9 днів, рідше - довше. Захворювання залишає стійкий імунітет. Патологічна анатомія. Слизова оболонка порожнини рота навколо привушної (стенонової) протоки повнокровна, набрякла, набряк поширюється на клітковину привушної області і шию. Слинні залози, з яких частіше уражаються привушні, повнокровні, в останніх розвивається двосторонній інтерстиціальний паротит. В інтерстиції залози відзначаються набряк, гіперемія і значна лімфоїдна інфільтрація навколо проток і ацинусов, в просвіті проток - згусле секрет, запальнийексудат відсутня.

Аналогічні зміни можуть спостерігатися в інтерстиції яєчка (орхіт), в яєчниках (оофорит), в підшлунковій залозі (панкреатит). В результаті орхіту зрідка розвивається склероз з атрофією паренхіми, що веде до азосперміі. Можливий розвиток серозного менінгіту іменінгоенцефаліта з набряком, гіперемією і периваскулярні лімфоїдним інфільтратом в білій речовині мозку. Гангліозних клітини не пошкоджуються. Рідко причиною смерті може бути ураження ЦНС.

432. Інфекційний мононуклеоз. Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова) - гостре інфекційне захворювання, що викликається герпетическим вірусом з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарною системи.

Етіологія і патогенез. Більшість дослідників вважають, що герпесоподобний вірус Епштейн-Барра є збудником інфекційного мононуклеозу. Однак питання про етіологію інфекційного мононуклеозу не можна вважати остаточно вирішеним. Хворіють переважно діти у віці від 2 до 10 років

Джерелом зараження є хвора або вірусоносій. Передача інфекції здійснюється повітряно-крапельним шляхом, але може відбуватися також контактним і аліментарним шляхами. Описано епідемічні спалахи, головним чином серед дітей. Є вказівки на можливість трансплацентарний передачі, що обумовлює жовтяницю новонародженого. Вхідними воротами є слизова оболонка ротоглотки і верхніх дихальних шляхів, де вірус викликає характерні катаральні зміни, які створюють сприятливі умови для приєднання вторинної мікробного інфікування, який проявляється у вигляді віруснобактеріальной ангіни. Вірус поширюється лімфогенно і проникає в лімфатичні вузли, а потім гематогенно в печінку, кістковий мозок, селезінку, де викликає проліферативні процеси гістіомоноцітарних і лімфоїдних клітин, завдяки вимиванню яких в периферичну Клінічно розрізняють типові та атипові форми хвороби. Вони в свою чергу можуть бути легкими, середньої важкості і важкими. У дітей молодшого віку інфекційний мононуклеоз протікає важче, з більш вираженою гепатоспленомегалією, нейтропенією, тромбоцитопенією, змінами ЦНС. Найчастіше спостерігаються тонзиллофарингита і обструктивний синдром з боку дихальних шляхів. Атипові форми характеризуються відсутністю провідних симптомів хвороби - ангіни, температури, висипки. Серед атипових форм виділяють вісцеральний з переважним ураженням внутрішніх органів і ЦНС.

Патологічна анатомія. Летальні результати при інфекційному мононуклеозі зустрічаються рідко, і тому патологоанатомічні зміни вивчені головним чином за даними біоптатів і оперативно видалених мигдалин. Макроскопічно виявляються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів (особливо шийних), селезінки, печінки, наявність ангіни з набуханням і набряком глоткового кільця, іноді з явищами геморагічного діатезу. Лімфатичні вузли м'які, еластичні, на розрізі соковиті, тканину жовтуватого, сірувато-червоного кольору з білувато-жовтуватими ділянками некрозу. Мигдалини, глоткове кільце збільшені, набряклі, повнокровні, іноді покриті фібринозним нальотом або некротизованих і із'язвлени. Селезінка збільшена, капсула напружена, на розрізі темно-червоного кольору, зі значним зішкрібком пульпи. Печінка збільшена, повнокровна, іноді желтушна, будова часточок підкреслено. Відзначається повнокров'я м'яких мозкових оболонок і тканини мозку. Шкірний висип нетипова, може бути скарлатіноілі кореподобная, або геморагічна. Мікроскопічно структура лімфатичного вузла повністю стерта. Тканина вузла представлена суцільно макрофагальні і атиповими лімфоїдними клітинами. Іноді зустрічаються багатоядерні гігантські клітини. Капсула лімфатичного вузла і оточуюча клітковина також інфільтровані мононуклеарами . Можуть спостерігатися осередки некрозу.

Ускладнення. При полирадикулоневрит зміни локалізуються в спінальних нервових корінцях і спинномозкових гангліях у вигляді повнокров'я, набряків і набрякання нервових корінців, мононуклеарной інфільтрації, ушкодження мієлінових оболонок. У спинномозкових гангліях відзначаються вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин, проліферація сателітів, периваскулярні крововиливи Причинами смерті при інфекційному мононуклеозі бувають найчастіше розриви селезінки іперіферіческій параліч дихання в результаті полирадикулоневрита, що протікає з картиною прогресуючих паралічів, прояви геморагічного діатезу або вторинної інфекції.

433. Кашлюк. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.

Кашлюк – гостре інфекційне захворювання дітей, яке характеризується ураженням дихальних шляхів з розвитком приступів спастичного кашлю. Збудник – паличка коклюш( в секреті з носоглотки). Зараження – повітряно-крапельне. Вхідні ворота – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів.

Ендотоксин(продукт розпаду збудника) → подразнення нервових рецепторів гортані → імпульси, спрямовані до ЦНС → утворення стійкого осередку подразнення.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
ЛБ-05
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского