Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

447.Сучасний патоморфоз туберкульозу.

За останні роки клінічна та морфологічна картина туберкульозу в економічно розвинутих країнах значно змінилась. Зміни обумовлені, головним чином, соціальним прогресом, досягненнями лікарської та антибактеріальної терапії й розглядаються як природній та індукований патоморфоз. Спостерігається різке зниження та практичне зникнення прогресуючих форм захворювання--первинного туберкульозу, гематогенного туберкульозу, казеозних пневмоній. До числа загальних для всіх клініко-анатомічних форм ознак сучасного туберкульозу відносять зменшення специфічних ексудативних змін та генералізації процесу,посилення неспецифічного компоненту туберкульозного запалення і фібробластичної реакції.

448.Сифіліс. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, наслідки. Вроджений сифіліс: форми, клініко-морфологічна характеристика.

  • Сифіліс — хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етiологія та патогенез.

Збудник захворювання- трепонема. Проникає збудник до організму крізь пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Зараження може відбуватися статевим або нестатевим шляхом (побутовий або професійний сифіліс). Це так званий набутий сифіліс.

Патологічна анатомія.

  • Первинний період сифілісу характеризується утворенням на місці вхідних воріт інфекції затвердіння, де незабаром 3'являється безболісна кругла виразка з гладким лакованим дном та pівними, хрящоподібними за консістенціею, краями.

  • Вторинний період сифілісу настає приблизно через 6—10 тижнів після зараження й характеризується появою сифілісі в багато численних запальних осередків на шкіpі та слизових оболонках.

  • Третинний період настає через 3-6 років після зараження, проявляється у вигляді хронічного диффузного інтерстиціального запалення й утворення.

Вроджений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої матері. Цей вид сифілісу поділяється на три форми:

  1. Сифіліс мертвонароджених недоношених плодів;

  2. Ранній вроджений сифіліс немовлят та грудних дітей;

  3. Пізній вроджений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих. Зміни тканини при природженому сифіліci pізноманітні. Деякі з них викликаються трепонемою, інші- результат затримки або порушення розвитку органів під впливом збудника сифілісу.

449.Повільні вірусні нейроінфекції і пріонові хвороби (куру, хвороба Крейтцфельдта - Якоба). Етіологія, епідеміологія, морфологічна характеристика.Начало формы

Конец формы

Начало формыКонец формыДеякі збудники інфекційних хвороб, потрапляючи до організму, здатні відразу пройти до ЦНС та спричинити у ній запальний процес або зумовити розвиток полісистемної та поліорганної патології з подальшим залученням нервової системи. Це стало підґрунтям для поділу нейроінфекцій на:

  1. Первинні : - кліщовий енцефаліт, - японський енцефаліт, - сказ, - менінгококовий менінгіт 

  2. Вторинні: - туберкульозний менінгіт - крипто коковий менінгіт - токсоплазмозний енцефаліт

  • Хвороба Крейтцфельда-Якоба являє собою підгостру енцефалопатію, яка характеризується повільною прогресуючою загибеллю нейронів.

У мозкові уражених найчастіше спостерігається дифузна атрофія кори головного мозку з губко подібними змінами, особливо в неокортексу, і поширеною дистрофією нейронів. На розрізі видно вогнища розм’якшення речовини мозку, інколи у вигляді порожнин, заповнених тьмяним сірувато-рожевим кашоподібним вмістом.  Мікроскопічно виявляється зменшення кількості нейронів і реактивна проліферація астроцитів. У відростках нейронів і астроцитів виявляються численні маленькі вакуолі.

 При данному захворюванні в тканині мозку не виявляються ознаки запальної відповіді. Хвороба Крейтцфельда-Якоба представлена трьома класичними формами:

  1. Спорадична форма 

  2. Родинна форма 

  3. Ятрогенна форма 

  • Куру́  - хвороба характеризується утворенням губкоподібної енцефалопатії й характерної атрофії мозочку, її відносять до пріонових інфекцій.

Куру є найтиповішим прикладом пріонових захворювань людини — губкоподібної енцефалопатії. Саме при вивченні куру було сформовано концепцію трансмісивних спонгіформних енцефалопатій людини.

450.Інфекційні захворювання головного мозку: вірусний, кліщовий енцефаліти. Етіологія, епідеміологія, морфологічнахарактеристика.

  • Енцефаліт-запалення головного мозку, пов'язане з інфекцією, інтоксикацією або травмою.

3будниками інфекційних енцефалітів можуть бути віруси, бактерії, гриби, Вiрусні енцефаліти виникають у зв'язку з впливом на головний мозок різноманітних вірусів-арбовірусів, ентеровірусів, цитомегаловірусів, вірусів герпесу, бешихи, вірусів багатьох дитячих інфекцій. Захворювання перебігають гостро, підгостро або хронічно; в залежності від клінічних проявів,pізні за тяжкістю

Етіологічна діагностика вірусного енцефаліту заснована на серологічних реакціях. Морфологічне дослідження дозволяє припустити і встановити етіологію вірусного енцефаліту. Встановити етiлогію вірусного енцефаліту, патологоанатом може шляхом визначення збудника у тканині мозку за допомогою імуногістохімічних методів і метода гібридизації in situ.

  • Кліщовий енцефаліт- гостре вірусне природно-осередкове захворювання з трансмісивним або аліментарним шляхом передачі .

Етiологія, епідеміологія, патогенез.

Вірус кліщового енцефаліту належить до арбовіруcів, в ньому вміщується РНк, збудник здатний розмножуватися в організмі членистоногих. Biрус передається людині через іксодових кліщів.

Патологічна анатомія.

Макроскопічно спостерігається розширення судин мозку, його набрякання та дрібні крововиливи.

451.Тропічні інфекції. Епідеміологія, етіологія, патогенез, клініко- морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті.

  • Тропічні хвороби — група різноманітних хвороб, більшість якої складають інфекційні захворювання, які переважають в тропічних та субтропічних районах.

Особливістю людської малярії, яку спричинює P. falciparum, тобто тропічної малярії, є переважання у неімунних осіб тяжкого клінічного перебігу над більш легким, у них практично відразу виникають загрозливі для життя стани. Це пов'язано з особливістю самого збудника, його своєрідним розвитком в організмі людини. Під час тканинної шизогонії при тропічній малярії утворюється до 40 тисяч тканинних мерозоїтів всередині однієї шизонтної морули в гепатоциті. Таким чином, при інших рівних умовах у разі тропічної малярії в кровоток надходить значно більше число тканинних мерозоїтів, що впроваджуються в еритроцити, ніж при інших видах людської малярії.

453.Чума. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Чума-гостре інфекційне захворювання з групи конвенційних хвороб.

Етіологія. Збудником є паличка чуми, яка є аеробом та факультативним анаеробом, виділяє фібринолізин і гіалуронідазу і персистує в поліморфних лейкоцитах і макровагах.

Епідеміологія. Чума- типовий антропозооноз. Джерелом та резервуаром збудника є дикі тварини, в основному це гризуни;із домашніх тварин- кішки, верблюди. Можливі два шляхи зараження людини: від хворих гризунів при укусі блох( бубонна або шкірно-бубонна чума);рідше- повітряно-крапельним шляхом від хворого чумною пневмоніє(первинно-легенева чума).Інкубаційний період триває від декількох годин до 6 діб. Від місяця зараження при укусі блохи збудник розповсюджується лімфогенно, в регіонарному лімфовузлі розвивається запалення- лімфаденіт. Не залежно від форми чуми, для неї найбільш характерна гематогенна генералізація збудника. Захворювання перебігає як сепсис, що пояснюється недостатністю при чумі фагоцитарної реакції і гуморального імунітету.

Патологічна анатомія. Розрізняють бубонну, шкірно-бубонну, первинну-легеневу і первинно-септичну форми чуми. Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних у відношенні до воріт лімфатичних вузлів(первинні чумні бубони першого порядку). Бубони досягають 5-8 см в діаметрі; лімфатичні вузли спаяні, тістуватої консистенції , не рухомі, на розтині темно-червоного кольору, с осередками некрозу, тканина набрякла. При мікроскопічному обстеженні визначається картина госторого серозно-геморагічного лімфаденіту: тканина лімфатичного вузла насичена кров’ю і серозною рідиною. На цьому фоні з’являються осередки некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Як реакція на гнійне запалення, з’являються виразки.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
ЛБ-05
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского