Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

256.Набуті вади серця. Причини, механізми розвитку, патоморфологія. Комбіновані і поєднані вади серця. Морфологічна характеристика компенсованих і декомпенсованих вад серця

Набуті вади серця характеризуються ураженням клапанного аппарату серця і магістральних судин і виникають внаслідок захворювань серця після народження.

Механізм формування: тісно пов*язаний з еволюцією ендокардиту, який завершується організацією тромботичних масс, рубцюванням, петрифікацією і деформацією клапанів і фіброзних кілець.

Патоморфологія: склеротична деформація клапанного аппарату призводить до недостатності клапанів, які не в змозі щільно змикатися в період їх закриття, або до звуження передсердно-шлуночкових отворів або гирла магістральних судин.

При комбінації недостатності клапанів і стенозу отворів діагностують комбінований порок серця. Можливе ураження клапана (ізольований порок) або клапанів серця ( поєднаний порок)

Компенсований порок серця – перебігає без розладу кровообугі, нерідко довго і латентно.

Декомпенсований – характеризується розладом серцевої діяльності, яка закінчується серцево-судинною недостатністю.

257.Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору і недостатність мітрального клапана. Причини розвитку, морфологічні зміни (кардіальні і ектракардіальні), ускладнення та причини смерті.

Найбільш часто розвивається, виникає здебільше при ревматизмі і рідко при атеросклерозі.

В стулках мітрального клапана з*являються судини, потім сполучна тканина стулок ущільнюється, вони перетворюються на рубцеві, іноді петрифікуються. Відмічається петрифікація і склероз фіброзного кільця.Хорди також склерозуються, стають товстими і скороченими.

Звуження отвору мітрального клапана частіше розвивається на рівні фіброзного кільця, отвір має вигляд вузької щілини. При перевазі стенозу виникає перешкода току крові в малому колі кровообігу, ЛП розширюється, його стінка потовщується, ендокард склерозується і стає білуватим.

Ускладнення : пневмонія, гіпертрофія, тромбоемболія, набряки, водянка порожнин.

Смерть настає від серцево-судинної недостатності, тромбоемболії, тромбозу звуженого мітрального отвору кулеподібним тромбом, паралізу гіпертрофованого серця, пневмонії.

258.Стеноз гирла аорти і недостатність аортального клапану. Причини розвитку, морфологічні зміни (кардіальні і ектракардіальні), ускладнення та причинисмерті.

Виникає при ревматизмі, атеросклерозі, септичному ендокардиті, бруцельозі , сифілісі.

При ревматизмі склероз півмісяцевих заслінок і порок клапанів розиваються в зв*язку з процессами, при яких формується мітральний порок. Заслінки зростаються потовщуються, в склерозованих заслінках відкладається вапно. При атеросклерозі обвапнування і склероз заслінок сполучаються з ліпоїдозом і ліпосклерозом. При септичному ендокардиті та бруцельозі – різка деструкція заслінок та деформація. При сифілісі – сполучається з мезаортитом, розширення аорти.

Відбувається значна гіпертрофія ЛШ.

При недостатності – бичаче серце .

Ендокард ЛШ потовщений, склерозований.

Ускладнення : пневмонія, гіпертрофія, тромбоемболія, набряки, водянка порожнин.

Смерть настає від серцево-судинної недостатності, тромбоемболії, тромбозу звуженого мітрального отвору кулеподібним тромбом, паралізу гіпертрофованого серця, пневмонії.

259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.

Ревматоїдний артрит- хронічне аутоімунне захворювання, при якому розвивається прогресуюча дезорганізація сполучної тканини переважно в оболонках і хрящах периферійних суглобів, що призводить до їх деформації Етіологія.  Розвивається у людей, які мають у системі гістосумісності гени HLA-B12, HLA-B27, HLAB35, HLA-Dr(DW4 /Dr4 ). Переважно жінки. Ініціюючий фактор - хронічна вірусна інфекція ( ! вірус Епштейна-Барра), β-гемолітичний стрептокок групи В, мікоплазми, переохолодження, нервовий стрес, фізичні навантаження. Патогенез Системне аутоімунне захворюванння. Первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG. У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА). Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна. Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів. У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину. Також активується синтез простогландинів і інтерлейкінів І, що стимулює викид синовіоцитами колагенази. Вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утв. нових уатоантигенів, чим підтримують ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія.  Прояви:

  1. Ураження суглобів: артрити, анкілози.

  2. Запалення навколосуглобових тканин: бурсити, тендініти, міозити.

  3. Системні прояви: ревматоїдні вузлики, виразки на шкірі гомілок, нейропатії, васкуліти. Вісцеральні прояви: кардит

сухий плеврит інтерстиційна пневмонія дифузний пневмосклероз амілоїдоз нирок мембранозний та мембранознопроліферативний гломерулонефрити нефросклероз хронічний інтерстиційний нефрит гострий та підгострий пієлонефрити 260. Ревматоїдний артрит. Морфологічні зміни в навколо суглобовій сполучній тканині і синовіальній оболонці. Стадії синовіїту. Позасуглобові зміни. Ускладнення

Ураження суглобів (має характер синовіїту):

  • гіперплазія та фібриноїдні зміни синовіальних оболонок ворсин;

  • проліферація синовіоцитів;

  • продуктивні васкуліти;

  • периваскулярна лімфоплазмоцитарна та макрофагальна інфільтрація строми;

  • серозний випіт із нейтрофілами в суглобовій порожнині;

  • розростання грануляційної тканини з запальним інфільтратом (паннус), що руйнує хрящ;

  • утворення субхондральних кіст;

  • остеопороз суглобових кінців кісток;

  • фіброзні та кісткові анкілози.

Стадійність змін в суглобах:

І стадія:

  • набряк, повнокрів’я, вогнища мукоїду та фібриноїду;

  • серозний випіт в суглобовій порожнині;

  • ворсини з фібриноїдним некрозом можуть утворювати зліпки — «рисові тільця»;

  • проліферативні та некротичні васкуліти.

ІІ стадія:

  • проліферація синовіоцитів;

  • гіпертрофія ворсин;

  • лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми з утворенням фолікулів з гермінальними центрами;

  • на суглобових кінцях — паннус, що вростає в хрящ + остеопороз;

  • стоншення хряща, поява узур, склероз;

  • ульнарна девіація суглобів — «ласти моржа»;

  • внутрішньокісткові ревматоїдні гранульоми.

ІІІ стадія:

  • фіброзно-кісткові анкілози;

  • продовження дезорганізації суглоба: фібриноїд + запальна інфільтрація грануляційної тканини.

Ускладнення:амілоїдоз нирок, підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.

Смерть наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом. Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.

261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Хвороба Бехтєрева (хвороба Штрюмпеля-Бехтєрева Марі, анкілозуючий спонділоартрит) - хронічне ревматичне захворюваня, якехарактеризується ушкодженням суглобово-зв’язкового апарату хребта.

Етіологія: інфекційно-алергічноми фактор, травми хребта, спадковість.

Патогенез.  Виявляється антиген гістосумісності HLA-В27. Цей антиген зчеплений із геном слабкої імунної відповіді, при впливі бактеріальних і вірусних агентів, що визначає розвиток хронічного імунного запалення з остеопластичною трансформацією тканин хребта. Переважно чоловіки.

Патологічна анатомія.  У дрібних суглобах хребта – деструктивно-запальні зміни, руйнується суглобовий хрящ, анкілози дрібних суглобів, теж і в міжхребцевих дисках. В подальшому відбувається повне знерухомлення хребта, що призводить до порушення функцій серця і легень.

Ускладнення: гіпертензія малого кола кровообігу, кардіосклероз, пневмосклероз, склероз аорти, амілоїдоз.

 Смерть  настає від хронічної серцевої та ниркової недостатності.

262. Системний червоний вовчак. Визначення, етіологія, патогенез, особливості дезорганізації сполучної тканини, патоморфологія. Діагностичні імунологічні тести при системному червоному вовчаку.

Причиною СЧВ є вірусна хронічна інфекція ( вірус краснухи, кору, парагрипу та інші РНК віруси). В ендотеліальних клітинах, лімфоцитах і тромбоцитах крові хворих на СВЧ знайдені вірусоподібні включення.

Патогенез порушення гуморального та клітинного імунітету, утворення циркулюючих аутоантитіл, зокрема антиядерних антитіл до цільного ядра та його компонентам; формування циркулюючих імунних комплексів, особливо ДНК-антитіл до ДНК-комплементу. Останні, відкладаючись на базальних мембранах тканин різних органів, спричинюють їхнє пошкодження з розвитком запалення, що пов'язано з порушенням клітинного імунітету, яке забезпечується Т-лімфоцитами, які гинуть під впливом вірусу, лімфоцитотоксичних антитіл.

Патоморфологія найбільш яскраві зміни при системному червоному вовчаку розвиваються у сполучній тканині (підшкірній, білясуглобовій, міжм’язовій), в стінках судин мікроциркуляторного русла, в серці, нирках та імунокомпетентних органах. Їх можна розподілити на п’ять груп.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации