Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

421. Дизентерія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації. Антропоноз. Шлях зараження – фекально-оральний. Збудник – Shigella.

Патогенез: витримують дію шлункового соку  потрапляють у товсту кишку, зокрема дистальний відділ ободової  захоплюються М-клітинами епітелію  шигели розмножуються всередині цих кл., виходять у власну пластину слизової  захоплюються макрофагами  викликають їх апоптоз  запалення  ушкодження поверхневого епітелію  із просвіту шигели потрапляють у базолатеральну мембр. колоноцитів.

Стідії місцевих змін:

    1. Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням

слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.

    1. Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар

слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).

    1. Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що

виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.

    1. Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів

регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.

У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).

Загальні зміни:

1.Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.

2.Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у розмірах.

3.Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява дрібноосередкових некрозів.

4.Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.

5.Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.

Ускладнення:

  1. Кишкові

  1. Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту

  2. Флегмона кишки

  3. Внутрішньокишкова кровотеча

  4. Рубцеві стенози кишки

  1. Позакишкові

  1. Бронхопневмонія

  2. Пієліт та пієлонефрит

  3. Серозні (токсичні) артрити

  4. Пілофлебітичні абсцеси печінки

  5. Амілоїдоз

  6. Виснаження (кахексія)

Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.

422. Амебіаз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення. Диференціальна діагностика морфологічних змін в кишківнику при дизентерії та амебіазі.

АМЕБІАЗ-хронічне протозойне захворювання,в основі якого лежить хронічний рецидивуючий виразковий коліт.

Етіологія і патогенез : Збудник Entamoeba hystolitica. Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами(захищені оболонкою,що розплавляється аж в сліпій кишці).

Патологічна анатомія:

  • В товстому кишечнику амеба викликає набряк і гістоліз,некроз слизової,утворення виразок.

  • Морф.зміни найбільш характерні в сліпій кишці-хронічний виразковий коліт.

  • Ділянки некрозу забарвлені в сіро-зелений колір.(поширюється в підслизовий і м’язовий шари)

  • Амеби знаходяться на межі некрозу і здорової тканини.

  • При приєднанні вторинної інфекції,виникає лейкоцитарна реакція і утворюється гній.

  • Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форма коліту.

  • Виразки загоюються рубцем.

  • Регіонарні лімфовузли збільшені.

Ускладнення:

1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів навколо зони ураження.

2.Позакишкові:абсцес печінки.

423. Ієрсиніоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунку та кишечника зі схильністю до генералізації процесу і ураженням різних органів.

Етіологія і патогенез.

Збудник захворювання – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження -аліментарний. Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову оболонку тонкої кишки, викликає ентерит. Потім проникають мезентеральні вузли, де розмножується і накопичується, - мезентеральний лімфаденіт. Потім проникає в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураженню внутрішніх органів, інтоксикації.

Паталогічна анатомія.

Є 3 форми захворювання: абдомінальна, апендикулярна і септична.

Абдомінальна форма перебігає за типом гастроентероколіту, ентероколіту або ентериту. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла , просвіт кишки звужений; в ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів знаходять круглі виразки. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, спаяні в пакети, тканина їх інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами; інколи є мікроабсцеси. Печінка збільшена, гепатоцити підлягають дистрофічними змінами, рідко розвивається гострий гепатит. Селезінка – гіперплазована, з великими зародковими центрами в лімфоїдних фолікулах і редукцією лімфоїдної тканини. Часто трапляються імунокомплексі ушкодження судин – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.

При апендекулярній формі виявляють будь-які форми гострого апендициту, що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. В стінці черевоподібного відростка- значна інфільтрація поліморфоядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами, інколи ієрсинозні гранульоми, які складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких гігантських клітини типу Пирогова-Лангханса.

Септична форма перебігає за типом септицемії; в 50% випадків вона закінчується смертю.

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер.

Ранній період: перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії.

Пізній період: поліартрит,вузликову еритему, синдром Рейтера, міокардит.

Смерть спостерігається в основному при септичній формі

424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.

Патологічна анатомія. Гострий ентерит може бути катаральним, фібринозним, гнійним, некротичних-виразковим.

При катаральному ентериті, який зустрічається найчастіше, повнокровна і набрякла слизова оболонка кишки рясно вкрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Набряк і запальна інфільтрація охоплюють не тільки слизову оболонку, але і підслизовий шар. Відзначаються дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсинок (катаральний десквамативний ентерит), гіперплазія келихоподібних клітин ( «бокаловидная трансформація»), дрібні ерозії і крововиливи.

При фибринозном ентериті, частіше илеите, слизова оболонка кишки некротизована і пронизана фібринозним ексудатом, в результаті чого на поверхні її з'являються сірі або сіро-коричневі плівчасті накладення. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним ілідіфтерітіческім, при якому після відторгнення фібринозних плівок утворюються глибокі виразки.

Гнійний ентерит характеризується дифузним просочуванням стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворенням гнійників, особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит).

При некротичних-виразковий ентерит деструктивні процеси можуть стосуватися в основному групових і солітарних лімфатичних фолікулів кишки, як це спостерігається при черевному тифі, або ж охоплювати слизову оболонку поза зв'язком з лімфатичних апаратом кишки. При цьому некроз і виразка мають поширений (грип, сепсис) або осередкового характеру (алергічний васкуліт, вузликовий періартеріїт).

Ускладнення гострого ентериту включають кровотеча, перфорацію стінки кишки з розвитком перитоніту (наприклад, при черевному тифі), а

також зневоднення і демінералізації (наприклад, при холері). У ряді випадків гострий ентерит може перейти в хронічний.

425. Гострі респіраторні вірусні інфекції( грві): грип, парагрип, риновірусна інфекція, аденовірусна інфекція.

Гострі респіраторні вірусні інфекції Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) - група клінічно та морфологічно подібних гострих запальних захворювань органів дихання, що викликаються гшевмотропнимі вірусами. Ці інфекції широко поширені і в розвинених країнах сумарно перевищують захворюваність іншими інфекціями. ГРВІ частіше з'являються в холодну пору року і протікають у вигляді спорадичних випадків, епідемій і пандемій. Серед ГРВІ найбільше значення мають грип, парагрип, аденовірусна і респіраторно-синцитіальних інфекції.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
ЛБ-05
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского