Материал: Все вопросы патан экзамен

• Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація.

Мускатна печінка – як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я. Відтік крові від печінки утруднений, печінкові вени розширені, венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвіти, розширені просвіти центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні, при наростанні повнокрів’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, при цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки, гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки.

Буре ущільнення (індурація) легень - як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я. відтік крові від легенів у ліве передсердя, є недостатнім. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвіти і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові та еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів. Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин. У подальшому макрофаги руйнуються, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокрів’ї зумовлене посиленим розростанням у легенях сполучної тканини, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з поверхні і на розрізі.

Нирки стають великими і синюшними (ціанотична індурація) - - як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я . Особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія приводить до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється. Подібні зміни розвиваються в селезінці, в головному мозку і в інших органах. стають великими і синюшними (ціанотична індурація).

244. Класифікація і морфологічна характеристика хронічних форм ішемічної хвороби серця (хіхс). Типи кардіосклерозу при хіхс та їх механізми.

ХІХС морфологічно проявляється кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.

Кардіосклероз -- розростання сполучної тканини в серці.

Хронічна аневризма серця, виникає як наслідок трансмурального широкого інфаркту, коли рубцева сполучна тканина, яка замістила інфаркт, стає стінкою серця. Вона потоншується і під тиском крові вибухає – утворюється аневризматичний мішок, заповнений тромботичними масами. Як наслідок хронічної аневризми серця може бути розвиток хронічної серцевої недостатності , тромбоемболічних ускладнень та розрив стінки аневризми.

Кардіосклероз, як прояв ХІХС може бути атеросклеротичним, дифузним, дрібноосередковим або постінфарктним великооосередковим (на основі якого розвивається хронічна аневризма серця).

Атеросклеротичний кардіосклероз – кардіосклероз, що виникає внаслідок коронарного атеросклерозу, на місці появи рубців відбувається розростання патологічної сполучної тканини.

Дифузний кардіосклероз – або міофіброз характеризується дифузним потовщенням і огрубінням строми міокарда за рахунок новоутворення в ній сполучної тканини. Остання в таких випадках обплітає, немов замуровує м'язові волокна, що атрофуються.

Дрібноосередковий кардіосклероз - являє собою білуваті периваскулярні фокуси і смуги, які рівномірно розкидані у м'язі серця. Він виникає внаслідок розростання сполучної тканини в ділянках дистрофії, атрофії та загибелі окремих м'язових клітин в зв'язку з гіпоксією.

Постінфарктний великоосередковий кардіосклероз – рубці, що утворюються при організації інфарктів міокарда. В серцевому м'язі утворюються білуваті, різної величини тяжисті ділянки (рубці), що пронизують товщу м'яза серця і являють собою великі поля. На їх місці нерідко формується хронічна аневризма серця.

244. Класифікація і морфологічна характеристика хронічних форм ішемічної хвороби серця (хіхс). Типи кардіосклерозу при хіхс та їх механізми.

Хронічна ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється кардіосклерозом, який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця( постінфарктні зміни).

Класифікація хронічних форм ішемічної хвороби серця: 1) постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз; 2) дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

Кардіосклероз може бути атеросклеротичним, дифузним, дрібноосередковим або постінфарктним великоосередковим.

При осередковому кардіосклерозі в м'язі серця утворюються різної величини білясті ділянки тяжів – рубці. Такі рубці зазвичай утворюються при організації інфарктів міокарда. Вони

пронизують іноді товщу м'яза серця і являють собою великі поля (великовогнищевий кардіосклероз), на місці яких нерідко формується хронічна аневризма серця. По периферії таких рубців міокард

потовщений (регенераційна гіпертрофія). Досить часто розвивається дрібновогнищевий

кардіосклероз, представлений білими периваскулярними вогнищами і смужками, які рівномірно розкидані в м'язі серця. Він виникає в результаті розростання сполучної тканини в ділянках дистрофії, атрофії і загибель окремих мязових клітин в результаті з гіпоксією.

Дифузний кардіосклероз або міофіброз, характеризується дифузним потовщенням і огрубінням строми міокарда за рахунок новоутворення в ній сполучної тканини. Сполучна тканина в таких випадках обплітає атрофовані м’язові волокна.

245. Кардіоміопатії. Визначення, класифікація, патоморфологія. Особливості кардіоміопатій у дитячому віці.

Кардіоміопатії-це група захворювань, для яких характерні первинні дистрофічні зміни міокарда. Основні клінічні прояви кардіоміопатій- недостатність скорочувальної функції міокарда в зв’язку з його дистрофією.

Ця група становить різні захворювання некоронарного( некоронарогенні кардіоміопатії) і неревматичного( неревматогенні кардіоміопатії) походження, різні за етіологією і патогенезом, але схожі за клінічним перебігом.

Класифікація. Кардіоміопатії поділяють на первинні( ідіопатичні) і вторинні.

Серед первинних розрізняють: 1) гіпертрофічну( констриктивну); 2) дилатаційну (конгестивну); 3) рестриктивну ( ендоміокардіальний фіброз).

Вторинні кардіоміопатії зустрічаються при: 1) інтоксикаціях( алкоголь, етиленгліколь, солі важких металів, уремія); 2) інфекційниї хворобах( тифи, вірусні інфекції, трипаносомоз-хвороба Шагаса, трихінельоз); 3) хворобах обміну спадкового( тезаурисмози- кардіопатичний амілоїдоз, глікогеноз) та набутого( подагра, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний амілоїдоз, авітаміноз, порушення електролітно-стероїдного обміну) походження; 4) хвороба органів травлення ( синдром порушеного всмоктування, панкреатит, цироз печінки та ін.).

Патоморфологія вторинних кардіоміопатій: помірна гіпертрофія міокарда, розширення порожнин серця з пристінковими тромбами; міокард при цьому в’ялий, глинистого вигляду, іноді з дрібними рубцями. Коронарні артерії без змін,можливі ліпідні плями та смуги в інтимі. При мікроскопічному дослідженні відмічається сполучення дистрофії( гідропічної та жирової), атрофії та гіпертрофії кардіоміоцитів і склерозу. Пошкоджені ділянки міокарда чергуються з незміненими.

Особливості кардіоміопатій у дітей: більшість випадків вторинних кардіоміопатій, я які є складовою рідкісних генетичних захворювань, класифікованих як спадкові порушення метаболізму, нервово-м'язові захворювання, різні генетичні синдроми. Слід також відзначити особливість перебігу дилатаційна кардіоміопатія у дітей. На першому році життя запальна кардіоміопатія виявляється набагато частіше, ніж в старшому віці, і асоціюється з більш сприятливим прогнозом, при цьому виражені гемодинамічні порушення хвороби не пов'язана з характером перебігу і результатом захворювання.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации