Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Морфогенез.

Структурну основу ревматизму скаладають системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини, ураження судин, особливо мікроциркуляторного русла, та імунопатологічні процеси.

Фази дезорганізації сполучної тканини: мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни, запальні клітинні реакції та склероз.

Мукоїдне набухання:характеризується посиленням метахроматичної реакції на глікозаміноглікани( переважно гіалуронову кислоту), а також гідратацією основної речовини.

Фібриноїдні зміни: набухання і некроз,нашаровуючись на мукоїдне набухання, вони супроводжуються гомогенізацією колагенових волокон і просочуванням їх білками плазми, в тому числі фібрином.

Клітинні запальні реакції : проявляються утворенням перш за все специфіної ревматичної гранульоми. Ревматичні гранульоми, які складаються з таких великих макрофагів, називаються “квітучими”, або зрілими.

Крім специфічних гранульом, при ревматизмі спостерігаються неспецифічні клітинні реакції, які мають дифузний або осередковий характер. До неспецифічних тканинних реакцій відносять також і васкуліти в системі мікроциркуляторного русла.

Склероз-найбільш виражений в оболонках серця, стінках судин і серозних оболонках. Часто склероз при ревматизмі розвивається як наслідок клітинних проліферацій та гранульом( вторинний склероз), рідше-як наслідок фібриноїдних змін сполучної тканини( гіаліноз, “ первинний склероз”).

251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.

Класифікація:

-Кардіовскулярна форма: 1. Пошкодження серця: 1.1) ендокардит( дифузний, гострий, бородавчастий, фібропластичний, зворотньо-бородавчастий); 1.2)

міокардит( продуктивний гранульоматозний, ексудативний дифузний

інтерстиціальний); 1.3) перикардит( серозний, фібринозний, серозно-

фібринозний).

2.Пошкодження судин- 2.1. -ревматичні васкуліти.

-Поліартрична форма

-Нодозна форма

-Церебральна форма

Патологічна анатомія. Найбільш характерні зміни при ревматизмі розвиваються в серці і судинах.

Виражені дистрофічні і запальні зміни в серці виникають в

сполучної тканини всіх його оболонок його стінки, а також в скорочувальному міокарді. Вони, головним чином, і визначаєть клініко-морфологічу картину захворювання.

Ускладнення:

Часто пов’язані з ураженням серця.

Наслідком:ендокардита є розвиток пороків серця. Бородавчастий ендокардит може стати джерелом тромбоемболій судин великого кола кровообігу, в зв’язку з чим виникають інфаркти в нирках, сітчатці ока, селезінці, осередки розм’якшення в головному мозку, гангрена кінцівок.

Ревматична дезорганізація сполучної тканини призводить до склерозу,особливо вираженому у серці. Ускадненням ревматизму можуть стати спайкові процеси в порожнинах(облітерація плевральної порожнини, перикарда та ін.).

Смерть від ревматизму може настати під час атаки від тромбоемболічних ускладнень, але частіше всього- від декомпенсованого пороку серця.

252. Ревматичні ендокардити. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика клапанних ендокардитів, ускладнення, наслідки.

Ревматичний ендокардит-запалення ендокарда-одне з яскравих проявів ревматизму.

В залежності від локалізації процесу розрізняють: клапанний, хордальний, пристінковий ендокардити.

Найбільш виражені зміни розвиваються в стулках мітрального або аортального клапанів. Ізольоване ураження клапанів правого серця спостерігається дуже рідко за наявності ендокардита клапанів лівого серця.

При ревматичному ендокардиті виникають дистрофічні та некротичні зміни ендотелію, мукоїдне, фібриноїдне набрякання і некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація( гранулематоз) в товщі ендокарда і тромбоутворення на її поверхні.

Виділяють чотири типи ревматичного клапанного ендокардита: 1) дифузний або вальвуліт; 2) гострий бородавчастий; 3) фібропластичний; 4) поворотно-бородавчастий.

Дифузний ендокардит-характеризується дифузним ураженням стулок клапані, але без змін ендотелію і тромботичних нашарувань.

Гострий бородавчастий-супроводжується пошкодженням ендотелію і утворенням по краю замикання стулок( в місцях пошкодження ендотелію), тромботичних утворень у вигляді бородавок.

Фібропластичний ендокардит-здебільшого є наслідком двох приведених вище форм ендокардита при особливій схильносьі процесу до фіброзубі рубцювання.

Поворотно-бородавчастий ендокардит-характеризується повторною дезорганізацією сполучної тканини клапанів, пошкодженням їх ендотелію і тромботичними нашаруваннями на фоні склерозу та потовщення стулок клапанів.

Ускаднення:

Бородавчастий ендокардит може стати джерелом тромбоемболій судин великого кола кровообігу, в зв’язку з чим виникають інфаркти в нирках, сітчатці ока, селезінці, осередки розм’якшення в головному мозку, гангрена кінцівок.

Ревматична дезорганізація сполучної тканини призводить до склерозу,особливо вираженому у серці. Ускладненням ревматизму можуть стати спайкові процеси в порожнинах(облітерація плевральної порожнини, перикарда та ін.).

Наслідки: склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до його потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвиту пороку серця.

  1. Неревматичні ендокардити, еозинофільний ендокардит Лєфлєра, морфологічна характеристика.

Ендокардит – запалення ендокарду.

Первинний ендокардит:

1.Бактеріальний ( септичний) ендокардит - особлива форма сепсису,для якої характерно септичний ураження клапанів серця.

2. Еозинофільний ендокардит Лєфлєра – рідкісне захворювання, яке характеризується серцевою недостатністю, еозинофільним лейкоцитозом в сполученні з ураженням шкіри і внутрішніх органів .

Вторинний ендокардит – виникає при багатьох захворюваннях, здебільше інфекційного походження

254.Ревматичний міокардит. Визначення, види, морфологічна характеристика, наслідки. Особливості ревматичного міокардиту у дітей.

Міокардит – запалення міокарда. Виділяють три його форми: 1) вузликовий продуктивний (гранулематозний); 2) дифузний інтерстиціальний ексудативний; 3) вогнищевий інтерстиціальний ексудативний.

Вузликовий продуктивний міокардит характеризується наявністю у периваскулярній сполучній тканині в період атаки "квітучих" гранульом, а в період ремісії "в’янучих". Наслідком вузликового міокардиту є периваскулярний склероз, який прогресує і призводить до кардіосклерозу.

Дифузний інтерстиціальний ексудативний міокардит характеризується дистрофічними змінами кардіоміоцитів і сполучної тканини, набряком інтерстицію і гіперемією, накопиченням в ньому лімфоцитів, гістіоцитів, нейтрофілів і еозинофілів. Ревматичні гранульоми зустрічаються рідко. Зустрічається дуже рідко, переважно у дітей, і є проявом гіперергічної реакції негайного типу. Процес завершується дилятацією порожнин серця і загибеллю хворих від декомпенсації серця. При сприятливих умовах ця форма міокардиту завершується дифузним кардіосклерозом.

Вогнищевий інтерстиціальний ексудативний міокардит характерний для латентного перебігу. Проявляється у вогнищевій дезорганізації сполучної тканини і кардіоміоцитів із незначною вогнищевою інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами. 

Некробіоз кардіоміоцитів при цій формі міокардиту досить часто є причиною декомпенсації серця, навіть при мінімальній активності ревматизму. При поєднанні ендокардиту з міокардитом говорять про ревматичний кардит, а при поєднанні ендокардиту, міокардиту і перикардиту – про ревматичний панкардит.

255.Міокардити. Визначення, класифікація, морфогенез, патоморфологія. Неревматичні міокардити, ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера. Кардіосклероз: види, механізми розвитку.

Міокардит – запалення міокарда.

Первинний – ідіопатичний міокардит Абрамова – Фідлера – характеризується вибірковим запальним процесом в міокарді(ізольований міокардит) і тяжким прогресуючим перебігом з частим летальним наслідком (злоякісний міокардит).

4 морфологічних типи ідіоматичного міокардиту:

1.Дистрофічний – перевага гідропічної дистрофії та лізосом кардіоміоцитів, реактивні зміни відсутні.

2.Запально-інфільтративний – серозний набряк і інфільтрація строми міокарда нейтрофілами, лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами.

3.Змішаний тип – сполучення деструктивних і запально-інфільтративних змін.

4.Судинний – перевага ураження судин – васкулітами.

Вторинний – при вірусних, рікетсіозних, бактеріальних, інфекційних захворюваннях.

Кардіосклероз – це наслідок ураження м*язу та клапанів серця внаслідок розвитку в них сполучної тканини у вигляді гнізд різного розміру.

Види в залежності від місця і розповсюдження розвитку сполучної тканини : дифузний, осередковий (дрібно осередковий і великоосередковий).

Три види кардіосклерозу: постінфарктний, замісний, міокардитичний.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации