Материал: Все вопросы патан экзамен

Невроз респіраторного тракту клінічно проявляється поштовхоподібними множинними видихами, за якими йде судорожний глибокий вдих ( закінчується це все виділенням в’язкого харкотиння або блювотою).

У грудних дітей замість нападів кашлю – напади апное, з втратою свідомості та асфіксією.

Обличчя( якщо хворий помер): одутлувате, спостерігається акроцианоз, крововиливи в кон’юктиві, шкірі, слизових та перикарді.

Слизова оболонка дихальний шляхів: повнокровна, покрита слизом; Легені з явищами емфіземи, під плеврою – повітряні пухирці у вигляді ланцюжка ( інтерстиційна емфізема)

Легені( на розтині): повнокровні, з ділянками ателектазів; в паренхімі легень: набряк, гіперемія. В слизовій оболонці гортані, трахеї, бронхів наявний серозний катар: підвищення секреції слизу, повнокрів’я, набряк.

Головний мозок: набряк, повнокрів’я, дрібні екстравазати. Особливо помітні зміни в ретикулярній фармації, ядрах блукаючого нерва довгастого мозку ( ведуть до загибелі нейронів).

На вуздечці язика утворюються розриви і виразки( через тертя об зуби при нападах кашлю).

Ускладнення: розвивається панбронхіт, перибронхіальна пневмонія.

Смерть: переважно у грудних дітей від асфіксії, пневмонії, рідко від спонтанного пневмотораксу.

434. Поліомієліт. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія, ускладнення.

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis). Виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Шляхи передачі — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції - харчові продукти, вода, іграшки, білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих. Після перенесення захворювання – стійкий імунітет.

Зараження через горлові мигдалики → розмноження вірусу в кишечнику та регіональних лімфовузлах → перехід віруса в кров → нервова система: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, мозочок( потрапляє по периневральних, лімфатичних, навколосудинних протоках).

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються рідко, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Класифікація.

За типом: типова( з ураженням ЦНС), атипова.

За тяжкістю перебігу: легка, середньотяжка, тяжка форми.

За перебігом( характером): гладкий перебіг, негладкий.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини: вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил, атрофія клітин. На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору.

В уражених м'язах: зникають волокна, спостерігається атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

Зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Ускладнення: центральний параліч дихання, параліч ковтальних м’язів, запалення нервів спинного і головного мозку.

435. ВІЛ-інфекція і синдром набутого імунодефіциту( СНІД): етіологія, морфогенез, стадії, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Вірус СНІДу – Т-лімфотропний ретровірус. Діаметр вірусу – 100-140 нм. Нуклеоїд складається з двох молекул РНК( геном вірусу) та зворотньої транскриптази. Капсид має 2 глікопротеїди, один з них забезпечує зв’язування вірусу з клітинами, що мають на поверхні антигенСД4.

Патогенез. Потрапляння вірусу в кров → з’єднання з клітинами, до яких має тропізм → злиття оболонки з клітинною мембраною → зняття ДНК-копії з РНК-вірусу ( за допомогою зворотньої транскриптази → вбудовування в хромосому ДНК клітини-мішені.

В СD4-лімфоцитах він знаходиться у латентній формі. Активація СD4-лімфоцитів провокує бурну реплікацію ВІЛ, що призводить до масової загибелі клітин. У моноцитах та макрофагах реплікація повільна, без вираженої ЦПД, але змінюючи функціональний стан клітин, так як у геномі ВІЛ не тільки інформація про структури віруса, але й регуляторні гени.

Провідним ланцюгом у розвитку імунодефіциту вважають ураження Т4-лімфоцитів, а також зниження хелперно-супресорного відношення ( Т4/Т8).

Під час цього захворювання відбувається руйнування клітинного та гуморального імунітету в зв’язку з кількісними та якісними змінами Т4-лімфоцитів та пошкодженням макрофагів.

ВІЛ-інфіковані клітини виділяють фактор супресії, як наслідок втрачається функція впізнавання АГ структур СD4-клітинами.

Як наслідок: тотальне пригнічення функціз імуної системи.

Стадії: 1) інкубаційний, 2) персистуючої, генералізованої лімфоаденопатії, 3) пре-СНІД або СНІД-асоційований комплекс, 4) СНІД.

В інкубаційному періоді в більшості випадків симптомів не спостерігається, але іноді відмічається гарячка, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, гострий енцефаліт.

В періоді персистуючої генералізованої лімфоаденопатії : збільшення груп лімфатичних вузлів. Основа лімфоаденопатії – неспецифічна гіперактивність В-клітин( проявляється фолікулярною гіперплазією лімфатичних вузлів)

В період преСНІДу виникає на фоні помірного імунодефіциту. Характерні: гарячка, лімфаденопатія, діарея, втрата ваги.

Період СНІДу: характерне виникнення опортуністичних інфекцій на пухлин, виснаження, деменція. Знижується кількість анти-ВІЛ-антитіл, та збільшується кількість вірусних антигенів.

436. Вторинні( СНІД-асоційовані) захворювання: опортуністичні інфекції, пухлини. Ускладнення, причини смерті.

Опортуністичні інфекції: бактеріальні ( M. tuberculosis, P. aeruginosa); вірусні (Cytomegalovirus, Herpesvirus); та грибкові (P. jiroveci, Candida spp., Aspergillus spp., and Cryptococcus neoformans).

Цитомегаловірус - найбільш розповсюджений вірус-опортуніст при СНІД. Первинна дисемінація вірусу в легенях (пневмонія), ШКТ (коліт), сітківці (ретиніт).

Легені: мононуклеарні інфільтрати, фокальні некрози, ймовірне ускладнення – ГРДС.

ШКТ: інтестинальні некрози, виразкоутворення, формування «псевдомембран», клінічно – виснажуюча діарея.

Характерно збільшення розмірів інфікованих клітин. Виражений клітинний та ядерний плеоморфізм. Чисельні базофільні включення в ядрі та цитоплазмі. Ядро оточує помітний прозорий ореол («совине око»). Уражаються епітеліоцити паренхіми залозистих органів, нейрони – у мозку; альвеолярні макрофаги, епітеліоцити та ендотеліоцити – у легенях, канальцевий епітелій та гломерулярні ендотеліоцити – у нирках.

Pneumocystis jiroveci - збудник пневмоцистної пневмонії.

Характерний інтраальвеолярний пінистий ексудат та інфільтрація міжальвеолярних перегородок лейкоцитами, набряк перегородок; у проствіті окремих альвеол – скупчення лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів.

Саndida albicans – збудник кандидозу.

При імунодефіциті інфекція набуває системного характеру.

Спосерігається ураження слизової оболонки ротової порожнини, вагініт, езофагіт, ураження шкіри (оніхомікоз, фолікуліт, пароніхія, шкірні висипи). Інвазивний кандидоз із гематогенною дисемінацією в органи й тканини: абсцес нирки, ендокардит, міокардіальний абсцес, менінгіт, ендофтальміт, абсцес печінки, кандидозна пневмонія тощо.

Кандидозна пневмонія. Морфологічно:двобічні вузликові інфільтрати, нагадує пневмоцистну пневмонію (див. вище).

Cryptococcus neoformans – дріжджеподібний гриб,збудник криптококозу.

Вражаються легені, звідки відбувається дисемінація в оболонки мозку та інші органи.

Легені: у просвіті альвеол масивні скупчення криптококів – округлих клітин синього кольору з великою капсулою у вигляді прозорого ореола; міжальвеолярні перегородки потовщені через інфільтрацію їх макрофагами.

Пухлини

ВІЛ-інфіковані пацієнти часто мають підвищений ризик виникнення ракових пухлин. Це в першу чергу пов'язано з коінфекцією вірусом Епштейна-Барра, герпесвірусом, асоційованим з саркомою Капоші (герпесвірус людини 8 типу), і папіломавірусом людини.

Саркома Капоші (множинна ідіопатична геморагічна саркома) є найпоширенішою пухлиною, що виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Викликається гаммагерпесвірусом. Симптомом захворювання є поява пурпурних вузликів на шкірі або в порожнині рота, на епітелії шлунково-кишкового тракту і в легенях. Мікроскопічно пухлина складається із новоутворених хаотично розташованих тонкостінних судин з добре визначеним ендотелієм і пучків веретеноподібних клітин. У пухкій стромі часто спостерігаються крововиливи і скупчення гемосидерину. У більшості хворих спочатку виникає пневмонія, за якою йдуть інші додаткові інфекції і саркома Капоші.

В-клітинні лімфоми, наприклад, лімфома Беркітта, дифузна великоклітинна В-клітинна лімфома та первинна лімфома ЦНС, частіше зустрічаються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Ці форми пухлин часто віщують несприятливий прогноз перебігу захворювання. Вірус Епштейна-Барр є однією з причин виникнення таких лімфом. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів лімфоми часто виникають в незвичайних місцях, наприклад, в ШКТ. В разі діагностики саркоми Капоші й агресивної В-клітинної лімфоми у ВІЛ-інфікованого хворого ставиться діагноз «СНІД». Інвазивний рак шийки матки, викликаний папіломавірусом людини, у ВІЛ-інфікованих жінок також вказує на розвиток СНІДу.

Лімфома Беркітта, або африканська Лімфома, частіше зустрічається в верхній або нижній щелепі, а також в яєчниках. Рідше — в нирках, наднирникових залозах, лімфовузлах. Пухлина складається з дрібних лімфоцитоподібних клітин, серед яких зустрічаються великі, зі світлою цитоплазмою макрофаги, що складає враження «зоряного неба».

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів також часто виникають інші пухлини, наприклад, хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз), анальний рак і ректальна карцинома, гепатоклітинна карцинома, рак голови та шиї, рак легенів. Перераховані захворювання можуть спричинювати віруси (Епштейна-Барр, папіломавірус людини, віруси гепатитів В і С), або інші фактори, в тому числі канцерогени.

437. Рікетсіози: висипний епідемічний та спорадичний тифи, поворотній тиф. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Рикетсіози – група хвороб, збудниками чких є рикетсії –облігатні внутрішньоклітинні паразитизм. Антропозоонози.

Найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф( R. typhi), спорадичний висипний тиф ( R. prowazekii) та Ку-гарячка( Coxiella burnetii)

Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке характеризується поразкою дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.

Патогенез: Хвору людину кусає воша → кусає здорову → людина розчесує укус, втирає фекалії воші → 10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо легень та головного мозку → виходять з фагосоми до формування фаголізосоми → розмножуються, руйнують клітину; підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС.

Макроскопічно спостерігається: дрібні геморагії і висипи, або сліди від них у вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон’юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні; селезінка збільшена, м’яка, повнокровна; вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки) – екхімозні крововиливи. Мікроскопічно: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в капілярах, артеріолах і венулах → звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів – висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

База тестов на 1 семестр
Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Зародження інституту української адвокатури (IX-XVIII ст.)
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Лаба стакан
ЛБ-05
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)