Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Ускладнення: 1) трофічні розлади шкіри, пролежні; 2) вторинна інфекція (паротит і отит  сепсис) 3) спонтанні або індуковані підшкірним введенням ліків олеогранульоми (осередки некрозу підшкірного жиру). 4) інтерстиційний міокардит 5) бронхіт і пневмонія. 6) енцефаліт , серозний менінгіт.

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

438. Сказ. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Сказ-гідрофобія-гостре інфекційне вірусне захворювання, з характерним ураженням ЦНС ( є антропозоонозом). Збудник хвороби – вірус сказу( сімейство рабдовірусів. Вхідні ворота – рана шкіри при укусі хворою твариною. Вірус розповсюджується по периневральних проміжках → нервові клітини головного та спинного мозку → заглиблення в них → розмноження. Інкубаційний період – 30-40 діб. Тривалість хвороби – 5-7 діб.

Стадії перебігу хвороби: стадія передвісників; стадія збудження; паралітична стадія.

Патологічна анатомія.

Головний мозок: набряк, повнокрів’я, іноді зустрічаються дрібні крововиливи( переважно в довгастому мозку). Зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються нервових клітин стовбурової частини головного мозку, стінок ІІІ шлуночка мозку та гіпоталамусу.

Нервові клітини: розвиток хроматолізу, гідропії, які завершуються некрозом.

Навкруги загиблих судин – скупчення мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу.

Вище перераховані зміни головного мозку спостерігаються і в спинному.

Вузли вегетативної нервової системи: загибель нервових клітин, навколо яких з’являється проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу→ утворення вузликів сказу( виражено в трійчастому та верхніх шийних симпатичних вузлах.

В нервових клітинах гіпокампу – тільця Бабеша-Негрі ( еозинофільні включення в цитоплазмі).

Слинні залози – круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз – вузлики сказу; у внутрішніх органах – дистрофічні зміни.

Смерть настає без лікування та без використання сироватки.

Після щеплення можливі ускладнення менінгоенцефаліт, висхідний параліч Ландрі, та окремих нервів, психічні розлади.

439. Туберкульоз. Визначення, Особливості туберкульозу, що відрізняють його від інших інфекцій і інфекційних хвороб. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Патологічна класифікація туберкульозу. Особливості туберкульозу у дітей.

Туберкульоз - це хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше легені.

Особливості, що відрізняють від інших хвороб: 1) убіквітарність інфекції в епідемічному, клінічному та морфологічному відношенні; 2) поліморфізм клініко-морфологічних проявів; 3) хронічний хвилеподібний перебіг.

Етіологія: виникнення пов’язане з мікобактерією туберкульозу. За патогенністю для людини і для окремих видів тварин мікобактерії поділяються на 2 групи:власне патогенні мікобактерії туберкульозу( М. tuberculosis - збудник туберкульозу людини, М. bovis - збудник туберкульозу рогатої худоби, М. africanum) атипові мікобактерії.

Патогенез. Мікобактерія туберкульозу – факультативний анаероб, для них характерна виражена мінливість збудника (можуть довгий час персистувати в організмі).

У розвитку туберкульозу виділяють два періоди – первинний і вторинний. Первинний період туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу. Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина мікобактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах.

Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної інфекції (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація). При сприятливому перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу.

Класифікація:

  • первинний: морфологічно – первинний туберкульозний комплекс: осередок ураження (первинний осередок або афект), туберкульозне запалення лімфатичних судин (лімфангіт), туберкульозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт)

  • гематогенний: генералізований гематогенний туберкульоз, гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень, гематогенний туберкульоз з переважними нелегеневими ураженнями

  • вторинний .

Особливості туберкульозу у дітей.

Частіше за все розвивається первинний туберкульозний комплекс. Присутній переважно продуктивний характер уражень та відсутність схильності до деструкції.

440. Первинний туберкульоз. Загальна характеристика. Компоненти і локалізація первинного туберкульозного комплексу. Варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу, їх морфологічна характеристика. Ускладнення первинного туберкульозу.

Первинний туберкульоз розвивається при першому попаданні мікобактерії в організм. При цьому розвивається реакція гіперчутливості негайного типу з переважанням ексудативно-некротичних змін та схильністю до генералізації інфекційного процесу.

Характеризується: 1) розвитком захворювання в періоді інфікування; 2) сенсибілізацією та алергією; 3) перевагою ексудативно-некротичних змін; 4)нахилом до гематогенної та лімфогенної генералізації.

Параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс, який складається із первинного туберкульозного афекту, лімфангіту та специфічного лімфаденіту.

Первинний туберкульозний афект – це вогнище специфічного запалення, яке виникає у місці первинного скупчення мікобактерій туберкульозу. Макроскопічно – це вогнище казеозного некрозу блідо-жовтого кольору щільної консистенції розмірами лісного горіха, на плеврі розвивається фібринозне запалення. Мікроскопічно – спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія, пізніше - це фокус казеозної пневмонії, який обмежений серозним набряком і лімфоцитарною інфільтрацією з наступним формуванням туберкульозних гранулем. Ексудат швидко піддається некрозу. Може утворюватись первинний туберкульозний афект в мигдаликах (ангіна) або шкірі (виразка шкіри).

Туберкульозний специфічний лімфангіт – це запалення відвідних лімфатичних судин від первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке характеризується лімфоцитарною інфільтрацією стінки з утворенням туберкульозних гранульом.

Туберкульозний лімфаденіт – це специфічне гранульоматозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів з швидким розвитком казеозного некрозу.

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу: 1) загоєння; 2) прогресування; 3) хронічний перебіг.

  1. Загоєння первинного комплексу незалежно від його локалізації розпочинається із розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запалення змінюється продуктивним, з’являється вал із епітеліоїдних клітин, а у подальшому сполучнотканинна капсула. Казеозні некротичні маси зневоднюються і в них відкладається вапно. Шляхом метаплазії із гігантських клітин розсмоктування некротичних мас утворюються кісткові пластини з кістковим мозком. Такі звапнені і осифіковані загоєнні вогнища первинного афекту дістали назву вогнища Гона. Паралельно відбувається склероз за ходом лімфангіту, а також склероз і петрифікація первинно уражених лімфатичних вузлів. На місці туберкульозної виразки в кишці також утворюється рубець. У вогнищі Гона десятки років зберігаються мікобактерії, що зумовлює нестерильний імунітет. На місці лімфангіту – фіброзний тяж.

  2. Прогресування первинного туберкульозу може буває чотирьох різновидів: ріст первинного афекту, гематогенна, лімфогенна і змішана форма.

Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу. Навколо первинної казеозної пневмонії виникає ексудативне запалення. Свіжі ділянки ексудативного запалення швидко піддаються некрозу і зливаються між собою – розвивається часткова казеозна пневмонія (швидкоплинні легеневі сухоти). Крім того некротичні маси можуть розчинятися, а на їх місці виникає первинна легенева каверна.

Гематогенна форма прогресування виникає при попаданні мікобактерій із первинного афекту або з казеозного лімфаденіту в кровоносне русло, пізніше вони осідають у попередньо сенсибілізованих тканинах органів з розвитком горбиків розмірами від просоподібних до великих, величиною з горошину (великовогнищева форма гематогенної генералізації). У випадках сприятливого перебігу такі вогнища у кістках, тілах хребців, статевих органах, нирках тощо інкапсулюються, в тому числі у верхівці легені (вогнище Симона). Небезпечним є розвиток туберкульозного лептоменінгіту.

Лімфогенна форма – залучення до процесу спеціального запалення бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфовузлів. Особливо важливий туберкульозний бронхоаденіт. Коли пакети лімфовузлів схожі з пухлиною, говорять про пухлиноподібний бронхоаленіт; казеозно-змінені збільшені лімфатичні вузли здавлюють просвіт бронхів, що призводить до розвитку ателектазів та пневмонії.

Змішана форма спостерігається при знесиленні організму після перенесених гострих інфекцій; виявляється великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, нерідко ускладнений розплавленням некротичний мас і утворенням фістул (свищів).

  1. Хронічний перебіг. У випадках повільного прогресування специфічного запалення із чергуванням ремісій і спалахів. Настає сенсибілізація організму, що виявляється шкірними туберкуліновими пробами і появою в тканинах та органах параспецифічних змін (різні мезенхімальні клітинні реакії у вигнляді дифузної та вузликової проліферації лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичних процесів у кровотворній тканині, фібриноїдних змін сполучної тканини і стінок артеріол у органах, диспротеїноз, амілоїдоз).

441. Патоморфологія первинного туберкульозного комплексу, варіанти його перебігу і ускладнення.

Патоморфологічні зміни в легенях та внутрішньогрудиних лімфатичних вузлах залежать від реактивності організму, масивності інфекції та вірулентності МБТ. При малих дозах та вірулентності первинний афект в легенях непомітний. Як правило, він швидко заміщується сполучною тканиною. При більш масивній інфекції первинний афект носить ацинозний, лобулярний або лобарний характер. На початкових етапах первинне враження не має специфічних рис, але в специфічній фазі розвивається казеозний некроз. Навколо останнього відбувається інфільтрація легеневих структур епітеліоідними та лімфоідними клітинами, з велетенськими багатоядерними клітинами Пірогова-Лангганса. В залежності від реактивності організму, масивності та вірулентності МБТ можуть переважати казеозно-некротичні або ексудативно-інфільтративні процеси, які в свою чергу обумовлюють відповідну клінічну картину захворювання. Майже одночасно з формуванням первинного афекту вражаються лімфатичні судини між лобулярних перетинок, навколо кровеносних судин та бронхів (специфічний лімфангіт). Поступово запалення поширюється і на внутрішньогрудині лімфатичні вузли (лімфаденіт). Патоморфологічні зміни в останніх характеризуються некротичними змінами. В деяких випадках казеозний некроз може захоплювати повністю весь лімфатичний вузол. Зворотній розвиток первинного туберкульозного комплексу заключається у зміні ексудативно-інфільтративної тканинної реакції на продуктивну. У всіх компонентах комплексу інволютивні процеси протікають однотипно. Перифокальне запалення в легенях та лімфовузлах розсмоктується, вогнища казеозного некрозу відмежовуються сполучною тканиною, поступово ця фіброзна капсула потовщується, а казеозний некроз обезвожується та ущільнюється, в ньому відкладаються солі кальцію (звапнення). Оскільки для туберкульозу без лікування характерний хвилеподібний перебіг з періодами затихання процесу та загостреннями, проліферативні реакції можуть змінюватись ексудативнонекротичними з припиненням процесів звапнення і навіть резорбцією ділянок розпочавшоїся кальціфікації. Прогресування первинного туберкульозу може призвести також до розвитку усладнень(казеозна пневмонія; розпад первинного легеневого компоненту з утворенням первинної каверни; лімфо-гематогенні легеневі та позалегеневі дисемінації; туберкульозний перифокальний та алергічний плеврити; туберкульоз бронхів; утворення лімфобронхіальних нориць з інфікуванням слизової оболонки бронхів і розвитком специфічного бронхіту; прогресуючі бронхологеневі враження з розвитком цирозу сегменту чи частки, деформацією бронхів, розвитком їх стенозу, ціліндричних та мішотчатих бронхектазів).

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

База тестов на 1 семестр
Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Зародження інституту української адвокатури (IX-XVIII ст.)
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Лаба стакан
ЛБ-05
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)